Анапластическая глиома и глиобластома являются наиболее распространенными и наиболее агрессивными злокачественными опухолями головного мозга с частотой встречаемости 5,26–8 случаев на 100 000 населения [1–5]. Согласно ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения), к анапластическим глиомам относятся астроцитарные, олигодендроглиальные или в редких случаях смешанные, которые также могут быть отнесены ко II степени (Grade II): диффузная астроцитома, III степень (Grade III): анапластическая астроцитома, IV степень (Grade IV) глиобластома [6]. Даже несмотря на применение всех самых современных методов комплексной терапии прогноз пациентов с этими опухолями неблагоприятный. Важным фактором неблагоприятного прогноза являются рецидивирующий характер опухолей. Определение прогрессирования анапластической глиомы в основном выполняется нейровизуализационным методами, и в большинстве случаев в этот период они в основном трансформируются в глиобластому. Мало что известно о частоте фактической гистологической трансформации [7]. Традиционным способом определения рецидива является регулярный трехмесячный контроль МРТ для изучения процесса роста, этот метод не всегда был эффективным, использование ПЭТ КТ с метионином было точным определением прогрессирования и дифференцированием от некроза после лучевой терапии. Многообещающей является новая концепция диагностики по наличию и изменению биомаркеров опухолей в сыворотке или плазме крови, к которым относятся: CTCs, cfNAs, ctDNA и EV [8]. Использование МРТ 1 раз в 3 мес нередко «запаздывает» с диагностикой и позволяет однозначно прогнозировать прогрессию опухоли. Учитывая коварный характер злокачественной глиомы, биомаркеры необходимы для помощи в диагностике и прогнозировании течения и результатов лечения [9]. Обычно происходит постепенная трансформация диффузных астроцитом в анапластические астроцитомы и во вторичную глиобластому. Частота встречаемости вторичных глиобластомы составляет менее 10 % случаев [10]. Геномный аппарат клеток перифокальной зоны отличается от геномного аппарата удаленных глиобластом, тем не менее продолженный рост глиобластомы возникает из оставшихся в перифокальной зоне опухолевых клеток [11]. Различные эпигенетические и генетические изменения могут привести к образованию и прогрессированию глиомы, и в настоящее время мутации гена опухолевого белка p53 (TP53), метилирование гена MGMT и мутации IDH считаются ранними событиями в трансформации опухоли и / или прогрессировании в паренхиме ЦНС [12–14].