限局性強皮症は皮膚と皮下組織に及ぶ硬化性病変，線維化を生じる疾患であり，自己免疫疾患の1つと考えられている．しかし線維化とコラーゲン蛋白の増生の機序は依然解明されていない．本研究では，micro RNAに注目し，皮膚組織から抽出したmicro RNAよりPCR array解析，組織のin situ hybridizationを行い，限局性強皮症の病変部皮膚におけるmiR-196aの発現低下を認めた．また，健常ヒト皮膚培養線維芽細胞にmiR-196a inhibitorを導入すると，Ι型コラーゲン蛋白の発現が増加した．さらに，健常人と比較し，限局性強皮症患者の血清においても同様に，miR-196aの発現低下を認めた．つまり，miR-196aの発現低下は，標的蛋白であるΙ型コラーゲンの合成増加を来たし，結果的に皮膚組織での線維化につながり，限局性強皮症の発症機序の1つと考えた．また，血清miR-196aは診断マーカーとなり，今後線維化病態の制御メカニズムが解明できれば，miRNAを用いた新規治療薬となる可能性も考えられた．
