Regarding blood calcium content in epilepsy

Abstract

The question of the supposed connection between epilepsy and tetany has been enriched by new facts during the last decade. Experimental researches of Vollmer, Bisgard, Noervig and others have established distinct violations of parathyroid glands activity in epilepsy. According to Fischer and Leyser materials, both tetany and epilepsy in adults develop on the basis of abnormal spasmophilic constitution.

Full Text

Вопрос о предполагаемой связи между эпилепсией и тетанией за последнее десятилетие обогатился новыми фактами. Экспериментальные изыскания Vollmer’а, Віsgааrd’a, Noervig’a и др. установили отчетливые нарушения деятельности паращитовидных желез при эпилепсии. По материалам Fischer'a и Leyser’а как тетания, так и эпилепсия у взрослых развиваются на почве аномальной спазмофильной конституции.

Наблюдения Foerster’а, равно и мои, проведенные совместно с д-ром И. М. Рабиновичем, указывают на терапевтический успех от пересадки паращитовидных желез эпилептикам, сказывающийся уменьшением частоты и силы припадков. Задача же паращитовидных желез, по мнению проф. А. А. Богомольца, сводится к выработке инкрета, обусловливающего биологическую активность ионов Са в организме. Л. Р. Перельман на основании богатого экспериментального материала, полученного в лаборатории проф. А. А. Богомольца, пришел к заключению, что из всех желез с внутренней секрецией абсолютным и специфическим влиянием на концентрацию Са в крови обладает только система паращитовидных желез. Приведенные данные делают интересными наблюдения над содержанием Са в крови у эпилептиков в смысле дальнейших подтверждений связи между некоторыми формами эпилепсии и паращитовидными железами. Среди таких наблюдений мы можем указать на исследования Pezzali, из которых видно, что повышение содержания Са в крови у эпилептиков предшествует наступлению припадка.

В наблюдениях Frisch’а и Weinberger’а над тремя больными, страдавшими периодической эпилепсией, в препароксизмальной стадии и во время припадка количество Са в крови повышалось за счет обеднения Са тканей, в силу чего, по мнению авторов, увеличивалась возбудимость центральной нервной системы. Reiter исследовал содержание Са в сыворотке у 12 эпилептиков и 6 психопатов, обаруживших „симптом дисрегуляции“, и нашел цифры его лежащими на нижней границе нормы без очевидного отношения к припадкам. У отдельных эпилептиков он констатировал при повторных исследованиях колебания в содержании Са, выходившие за пределы ошибок метода (8,3 —11,5 mg. %). Percival и Stewart при даче здоровым суб’ектам сухих препаратов паращитовидных желез (per os) в 4 случаях наблюдали легкое повышение содержания Са в сыворотке, в большинстве же случаев лечение оставалось без эффекта: При исследовании содержания Са в сыворотке крови у эпилептиков они констатировали легкую гипокальцэмию.

Нами определение Са в сыворотке крови производилось по методу Кrаmеr’а и Tisdall’я ¹) В виду того, что различные авторы для нормы указывают неодинаковые цифры в зависимости от методики или ее видоизменений, нами было исследовано 20 здоровых суб’ектов Содержание Са в сыворотке крови у них выразилось цифрами от 8,9 до 11,2 mg. % Исследование производилось дважды через недельные промежутки, и разница между полученными цифрами определялась в 0,3— 0,7 mg. %. Аналогично этой группе исследований было произведено определение содержания Са в сыворотке у больных, страдавших хроническими формами эпидемического энцефалита. Результаты исследования их представлены в таблице № 1, из которой видно, что разница в полученных цифрах равна 0,4—0,8 mg. %.

Результаты наблюдений над содержанием Са в сыворотке у эпилептиков сведены в виде таблицы № 2. Сравнивая результаты наших наблюдений над здоровыми и лицами, страдавшими хроническим эпидемическим энцефалитом, с теми, какие были нами получены в группе больных генуиннои эпилепсией, мы можем отметить существенные отличия в характере поддержания постоянного уровня содержания Са у последних. Если у здоровых людей содержание Са в крови держится на постоянных цифрах и вместе с учетом ошибок метода дает при повторных исследованиях разницу равную 0,3—0,7 mg. %, то вторая группа—энцефалитиков почти тождественна первой. При генуинной же эпилепсии колебания содержания Са в крови у одного и того же индивидуума даже во внеприпадочное время дают более значительную разницу,—она, напр., в некоторых наблюдениях равняется 2 mg. %, 1,6 mg. %, 1,3 mg. % Что же касается абсолютных цифр, то усмотреть тенденцию к пониженному содержанию Са в крови при эпилепсии не удается. Здесь отмечаются цифры, большинство которых лежит в нормальных границах, и лишь незначительное число наблюдений связано с нижней границей нормы или ее понижением. Разница в содержании Са в крови перед припадком и после него во всех наблюдениях отчетлива. В предприпадочное время наблюдается увеличение содержания Са в крови, после припадка содержание его падает.

Возникает вопрос, насколько изменения в содержании Са являются характерными для нарушенной деятельности паращитовидных желез. Известно, что лабильный обмен веществ вообще является характерным для эпилептика, и поэтому нарушения в обмене Са могут быть рассматриваемы, как одно из слагаемых общего обмена. Поэтому на основании большой амплитуды колебаний концентрации Са в крови у эпилептиков по сравнению с нормальными суб’ектами вряд-ли допустимо категорическое утверждение о существовании связи генуинной эпилепсии с гипопаратиреозом. Укажем хотя бы на обнаруженное Binet и Blanchetière'oм повышение содержания Са в крови при простой асфиксии. Помимо этого, хотя при генуинной эпилепсии и отмечаются отчетливые колебания в содержании Са в крови в зависимости от припадков, но все же аналогичные изменения наблюдаются и при Кожевниковской и кортикальной эпилепсии, механизм возникновения припадков при которых иной, чем при первой форме. Дело может идти, конечно, еще и об изменении биологической активности Са в связи с нарушением сродства его к коллоидам, чего наши исследования не были в состоянии обнаружить.

В связи с этим необязательно ставить в связь терапевтический эффект от пересадки паращитовидных желез эпилептикам с недостаточностью эпителиальных телец. Здесь допустимо и высказанное нами ранее предположение об усилении инкреторной деятельности паращитовидных желез, ведущей к стабилизации известкового обмена, к увеличению судорожной толерантности“ нервной системы независимо от условий, ее понижающих.

Все это позволяет думать, что 1) при генуинной эпилепсии содержание Са в сыворотке крови изменчиво; 2) наиболее отчетливые колебания Са стоят в связи с припадками; 3) изменения в содержании Са в сыворотке крови в зависимости от припадков наблюдаются как при генуинной эпилепсии, так и при кортикальной, а равно и при Кожевниковской эпилепсии; 4) прямых доказательств зависимости изменений в содержании Са в сыворотке криви при эпилепсии от нарушения деятельности паращитовидных желез получить не удается.

1) Пользуюсь случаем принести благодарность д-ру Б. М. Брину за товарищескую помощь при изучении метода.