Resumos

Semiologia

Leucoplasias bucais: relação clínico-histopatológica

Oral leukoplakias: clinical-histopathologic relation

Tânia Lemos Coelho RODRIGUES^** Mestre em Estomatologia; Mestre em Estomatologia;

Lino João da COSTA^*** Mestre em Estomatologia; Mestre em Estomatologia;

Maria Carmeli Correia SAMPAIO^*** Mestre em Estomatologia; Mestre em Estomatologia;

Fabiano Gonzaga RODRIGUES^**** Mestre em Estomatologia; Mestre em Estomatologia;

Antônio de Lisboa Lopes COSTA^***** Mestre em Estomatologia; Mestre em Estomatologia;

INTRODUÇÃO

O termo “leucoplasia” foi utilizado pela primeira vez, segundo GRINSPAN¹⁰ (1973), por SCHWIMMER, em 1877, para caracterizar lesões brancas da mucosa bucal sem causa definida. Desde então, esta denominação foi ampla e irrestritamente adotada, causando controvérsias. Em 1978, a Organização Mundial de Saúde (OMS)²² definiu-a como uma mancha ou placa branca da mucosa bucal, não removível à raspagem, que não pode ser caracterizada clínica ou patologicamente como outra enfermidade. Atualmente, o termo “leucoplasia” é utilizado apenas no sentido “clínico” para denominar uma placa predominantemente branca da mucosa bucal, não removível à raspagem, cuja superfície pode apresentar-se lisa, rugosa ou verrucosa^2,15. Há de se salientar, entretanto, que este termo não traz qualquer conotação quanto às alterações histopatológicas.

A leucoplasia é a lesão cancerizável mais freqüente da cavidade bucal, desenvolvendo-se em qualquer região; no entanto, a mucosa jugal, o lábio inferior e a língua têm sido as áreas mais afetadas⁸. Sua etiologia está relacionada, em muitos casos, a hábitos como tabagismo, e outras vezes é considerada idiopática. Sua ocorrência se dá principalmente em pacientes de meia idade, do sexo masculino. Entretanto, SILVERMAN et al.¹⁷ (1976) ressaltaram que este fato provavelmente decorre da associação com o tabagismo, praticado com maior freqüência pelos homens, do que propriamente uma diferença sexual biológica.

O processo de diagnóstico da leucoplasia é um tanto complexo, não só pela diversidade de seu aspecto clínico, mas também pela ausência de sintomatologia, sendo geralmente descoberta em exames de rotina. Por isso, torna-se necessário fazer um diagnóstico por exclusão de outras lesões que se apresentam como placas brancas na mucosa bucal⁷.

O quadro histológico da doença também apresenta variações; porém, duas características são consideradas importantes: a hiperceratose e a displasia epitelial em vários graus de severidade. Estas alterações são significativas do ponto de vista evolutivo da lesão, por determinarem comportamentos biológicos diferentes.

Considerando-se portanto, que a leucoplasia bucal é uma lesão cancerizável, ou seja, com potencial de sofrer transformação maligna, estudamos seus aspectos clínicos e microscópicos, procurando relacioná-los.

MATERIAL E MÉTODO

Nossa amostra foi composta de 28 pacientes adultos, de ambos os sexos, com idade acima de 35 anos, que ao exame clínico apresentavam leucoplasias bucais. Os mesmos foram selecionados no Ambulatório do Serviço de Cabeça e Pescoço do Hospital Napoleão Laureano (João Pessoa - PB), sendo submetidos a anamnese e exame clínico das lesões pelo mesmo cirurgião-dentista calibrado para esta função.

Como parte do processo de diagnóstico, as leucoplasias foram divididas clinicamente em dois tipos: homogênea e não-homogênea, baseando-se na classificação preconizada por AXÉLL et al.² (1996), a qual define:

• leucoplasia homogênea: lesão predominantemente branca, de superfície plana, fina, que pode exibir fendas superficiais com aspecto liso, enrugado, ou corrugado, e textura consistente;

• leucoplasia não-homogênea: lesão predominantemente branca ou branco-avermelhada, que pode ter superfície irregular, nodular, ou exofítica.

Todas as lesões foram submetidas à biópsia excisional, em razão das mesmas serem únicas e de reduzido tamanho, não propiciando mapeamento e utilização de marcador com azul de toluidina. O material foi processado laboratorialmente e corado pela técnica de hematoxilina-eosina (H. E.). O exame histopatológico foi realizado por um único patologista calibrado para esta função.

Histologicamente, as lesões foram classificadas em seis grupos: hiperceratose com ausência de displasia epitelial; displasia epitelial leve; displasia epitelial moderada; displasia epitelial severa, carcinoma in situ e carcinoma invasivo.

A classificação dos casos de hiperceratose foi feita com base na espessura da camada de ceratina, ou seja, quando a mesma excedia a normalmente encontrada na área considerada.

A classificação dos casos de displasia epitelial foi feita com base no critério proposto por BÁNÓCZY; CSIBA⁴ (1976), que utiliza como parâmetros histológicos: estratificação epitelial irregular, hiperplasia da camada basal, processos reticulares em forma de gota, aumento do número de figuras mitóticas, perda da polaridade das células basais, aumento da razão núcleo-citoplasma, polimorfismo nuclear, hipercromatismo nuclear, aumento do tamanho dos nucléolos, ceratinização de células isoladas ou em grupos na camada celular espinhosa e redução da aderência intercelular. Assim, os casos de displasia podem ser caracterizados como:

• displasia leve: quando duas características citadas anteriormente estão presentes;

• displasia moderada: quando duas a quatro das características citadas estão presentes;

• displasia severa: quando cinco ou mais das características citadas estão presentes.

Para a classificação dos casos em carcinoma in situ, foi necessário que toda a espessura do epitélio apresentasse as características celulares citadas anteriormente sem invasão do tecido conjuntivo subjacente.

Para os casos de carcinoma invasivo, foi necessário que as células exibissem todas as características citadas anteriormente, e estivessem arranjadas em lençóis, ninhos, cordões e isoladamente invadindo o tecido conjuntivo subjacente¹⁵.

RESULTADOS E DISCUSSÃO

Na classificação quanto ao aspecto clínico, obtivemos maior ocorrência de leucoplasias homogêneas (78,6%) do que não-homogêneas (21,4%). Estes dados estão em consonância com os resultados encontrados por vários autores como AXÉLL¹ (1987), GUPTA et al.¹¹ (1989) e SCHEPMAN et al.¹⁶ (1998), os quais consideraram a aparência clínica da variante homogênea como clássica e também mais freqüente. Este tipo clínico apresenta superfície plana, fina, com aspecto liso ou corrugado, e tem sido considerado menos agressivo do que o tipo não-homogêneo, que, por sua vez, é representado por lesões predominantemente brancas ou branco-avermelhadas de superfície irregular, nodular ou exofítica. Esta diferença não está apenas no aspecto clínico, visto que as lesões não-homogêneas, microscopicamente, estão mais freqüentemente associadas à ocorrência de displasia epitelial e, portanto, mais sujeitas a sofrerem malignização^2,5,9,13,14.

Considerando-se o aspecto histopatológico, nossos resultados mostraram que 32,2% dos casos apresentaram hiperceratose com ausência de displasia epitelial. Dos casos com displasia epitelial, observamos a seguinte distribuição: 39,3% - displasia leve, 7,1% - displasia moderada e 7,1% - displasia severa. O restante, ou seja, 14,3% foram diagnosticados como carcinoma invasivo, não sendo evidenciado nenhum caso de carcinoma in situ na nossa amostra. Portanto, 53,5% das lesões pesquisadas apresentaram displasia epitelial, dados que estão em consonância com VEDTOFTE et al.²⁰ (1987) que constataram em sua investigação 57% de casos com displasia epitelial (Figuras 1, 2, 3, 4 e 5).

A presença de displasia epitelial representa em termos evolutivos um quadro intermediário entre a hiperceratose sem displasia e o carcinoma in situ ou carcinoma invasivo. Assim, devemos enfatizar que a ocorrência dessa alteração é um dado importante na avaliação do prognóstico da leucoplasia, pois casos com hiperceratose e displasia epitelial apresentam comportamentos biológicos diferentes.

A malignização geralmente ocorre em casos de leucoplasias com displasia epitelial, ao contrário das lesões que evidenciam apenas hiperceratose, onde se observa um caráter exclusivamente benigno ^3,12,17,18. VAN DER WAAL et al.¹⁹ (1997) salientaram que apesar da displasia epitelial ser considerada como um importante fator preditivo de transformação maligna, nem todas as lesões com esta característica sofrerão o mesmo processo e, por outro lado, nem todas as lesões com ausência de displasia epitelial estão livres de se malignizarem. Neste contexto, recomendamos que as leucoplasias sejam não só biopsiadas, mas também acompanhadas periodicamente, buscando-se prevenir eventuais mudanças no seu comportamento clínico e histológico.

Visando correlacionar o aspecto clínico destas lesões e seu grau de diferenciação celular, observamos que dos 22 casos de lesões do tipo homogêneo, 9 apresentaram hiperceratose com ausência de displasia epitelial, 11 evidenciaram displasia leve e 2 displasia moderada. As leucoplasias homogêneas, no entanto, apresentaram em sua maioria um quadro histopatológico de displasia epitelial leve. Por outro lado, as leucoplasias não-homogêneas apresentaram alterações histológicas mais severas. Dos 6 casos de lesões não-homogêneas, 2 revelaram displasia epitelial severa e 4 evidenciaram carcinoma invasivo (Gráfico 1).

Nossos resultados demonstraram que existe uma relação entre o aspecto clínico da lesão e seu grau de diferenciação celular, pois as leucoplasias homogêneas tiveram quadros histológicos menos severos, caracterizados principalmente por displasia epitelial leve, enquanto os encontrados nas lesões não-homogêneas foram fundamentalmente de grau severo ou propriamente maligno. O que nos chama a atenção é que apesar de as leucoplasias poderem apresentar uma aparência clínica inócua, microscopicamente podem revelar características de malignidade.

Dos 4 casos (14,3%) com diagnóstico de carcinoma invasivo, todos caracterizaram-se clinicamente como leucoplasias não-homogêneas, o que sugere que esta forma clínica apresenta maior propensão à transformação maligna. Estes dados são semelhantes aos observados por BOUQUOT⁶ (1986) em pesquisa com 1.787 pacientes portadores de leucoplasias, nos quais 12,2% das lesões revelaram-se como carcinoma espinocelular. Mais recentemente, SCHEPMAN et al.¹⁶ (1998) em sua investigação verificaram também uma taxa de 12%.

Levando-se em consideração estes resultados, e diante da diversidade de aspectos clínicos e histopatológicos apresentados pelas leucoplasias bucais, torna-se obrigatório biopsiá-las, pois apenas por meio do exame histopatológico obtém-se seu diagnóstico definitivo^3,7,18,19,21.

Além da relação entre o aspecto clínico das leucoplasias bucais e suas características histopatológicas, outros dados como localização anatômica, idade e hábitos nocivos dos portadores também devem ser cuidadosamente avaliados na elaboração do diagnóstico e prognóstico destas lesões.

Assim, o cirurgião-dentista deve estar sempre preparado para detectar esta patologia por meio do exame clínico, bem como ser capaz de avaliar possíveis fatores relacionados, pois esta é uma lesão cancerizável. Neste contexto, o profissional poderá contribuir para o diagnóstico precoce do câncer bucal e, por conseguinte, para o sucesso no seu tratamento.

CONCLUSÃO

Em função dos resultados obtidos, concluímos que existe uma relação entre o aspecto clínico e as alterações histopatológicas das leucoplasias bucais. As leucoplasias homogêneas apresentaram alterações celulares discretas, enquanto as não-homogêneas evidenciaram características histopatológicas de displasia epitelial severa ou mesmo de carcinoma invasivo. Nossos resultados sugerem um maior cuidado no diagnóstico e controle das leucoplasias dada a possibilidade de transformação maligna.

AGRADECIMENTOS

À direção do Hospital Napoleão Laureano e ao Dr. Ary Serrano Santos por permitirem a seleção dos pacientes no Ambulatório do Serviço de Cabeça e Pescoço, e à técnica de laboratório Nemilzia Alves de Moura pela realização da parte histotécnica desta pesquisa.

Recebido para publicação em 10/12/99

Enviado para reformulação em 29/05/00

Aceito para publicação em 21/07/00

** Professores Doutores da Disciplina de Diagnóstico Bucal;

*** Professor Assistente da Disciplina de Cirurgia Buco-Maxilo-Facial - Universidade Federal da Paraíba.

**** Professor Doutor da Disciplina de Patologia Oral da Universidade Federal do Rio Grande do Norte.

Datas de Publicação

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