ピレスロイド抵抗性および感受性系統のイエバエにおける¹⁴C-フェンバレレートの代謝 in vitro と in vivo で調べた. NADPH添加ミクロゾームは, フェノキシフェニル環の4′の位置における水酸化とエステル結合の開裂を触媒した. 活性の細胞画分内分布, 補酵素依存性, ピペロニルブトキシドとCOによる阻害などの性質から, これらの反応は主としてチトクロームP450依存性モノオキシゲナーゼ系によることが示唆された. 加水分解はエステル結合の開裂の一部に関与した. 系統間に最も大きな差異が認められたのは, エステル結合の酸化的開裂であり, この反応はピレスロイド抵抗性系統にだけ存在する特異的チトクロームP450種によるものと思われた. モノオキシゲナーゼ活性が高いことが知られる2系統の有機リン剤抵抗性イエバエでは, 本活性に関して感受性系統との間に差がみられなかった. 次に, LD₁₀およびLD₉₀に相当する量のフェンバレレートを抵抗性・感受性系統に等薬量処理し, in vivo における薬物速度論的解析を行なったところ, 水溶性代謝物の排泄速度定数に関して大きな系統間差がみられ, おのおの3.8および56というR/S比が得られた. この結果は, すでに報告されている神経の感受性低下 (kdr因子) に加えて, 解毒能力の増大が抵抗性機構として重要であることを明らかにした. フェンバレレートの皮膚透過性因子は本系統の抵抗性機構に関与していなかった.