GPP患者の一部にIL36RN変異がみつかり，IL-36阻害療法が開発された．変異がないGPP患者でも炎症下で誘導されるIL36RNが少なかったことは，IL36RN機能不全がGPPに共通する病因と示唆し，IL36RN変異がない患者へのIL-36阻害の有効性を説明する．HLA-class II相関とGPP患者のCD4^＋ T細胞抗原特異的活性化は，おそらく自己免疫を反映していた．IL-36シグナル活性化による自己炎症は，CD4^＋ T細胞自己免疫反応を促進した．HLA-class I相関とCD8^＋ T細胞による自己免疫反応は尋常性乾癬とGPPとで共通していた．GPPと乾癬の研究が両疾患の根治療法開発につながると期待される．