血管炎では免疫複合体が血管壁に沈着して補体や好中球が活性化されることが病態の中心と考えられてきた。近年、免疫複合体の沈着による炎症反応では、他のケモカインや接着分子の関与が指摘されてきている。そこで、白血球を炎症局所へ誘導することで多様な疾患の病態形成に関わっているとされているCXCR3とそのリガンドであるCXCL10の関与に注目した。血管炎においてこのCXCL10/CXCR3の機能はこれまで検討されていない。今回の実験では、CXCL10、CXCR3それぞれのノックアウトマウスと野生型マウス、計3系統のマウスを用いて逆アルサス反応における炎症反応の程度を比較した。まず、ニワトリ卵白アルブミンをマウスの尾静脈から注射し、その直後に抗ニワトリ卵白アルブミンIgG抗体を皮下注射することで、人工的に免疫複合体を沈着させ、皮膚血管炎を引き起こした。そして、皮下における浮腫（4時間後）の程度を評価した。また、抗体を注射した部位を皮膚生検して免疫染色を行い、quantitative RT-PCR法で炎症性サイトカインやケモカインの皮膚組織中におけるmRNA発現量を解析した。野生型マウスと比較して、CXCR3ノックアウトマウスでは炎症反応の有意な減弱はみられなかったが、CXCL10ノックアウトマウスでは浮腫、好中球浸潤、炎症性サイトカイン産生いずれの程度も有意に減弱していることが明らかとなった。よって、免疫複合体の沈着による炎症反応では、CXCL10が重要な役割を担っていることが示された。