【背景・目的】

 近年、中鎖脂肪酸はその摂取による内臓脂肪の蓄積抑制効果、担癌体での抗腫瘍効果が報告され注目を集めている。中鎖脂肪酸は、カルニチン・シャトル非依存性にミトコンドリア外膜を通過するため、長鎖脂肪酸と比較し急速に代謝される。この特徴から中鎖脂肪酸は豊富なミトコンドリアを有し、ATP産生を行っている心筋に対して強く作用することが考えられる。そこで今回、中鎖脂肪酸の経口摂取が心筋に及ぼす影響を検討した。

【方法】

 生後5週齢のBALB/c雄性マウスを用い、標準餌CE-2に中鎖脂肪酸であるラウリン酸を重量比で2%、5%、10%添加した餌を用意しControlを含め4群で比較検討した。安楽死まで1〜2日毎に体重、食餌摂取量を測定、安楽死後に心臓を摘出し重量を測定し、組織学的検討を行なった。組織学的検討では、ヘマトキシリン・エオジン染色により組織の形態、細胞面積の測定を行い、また抗8-OHdG抗体、抗4-HNE抗体により免疫染色を行い酸化ストレスの程度を評価した。測定結果について対応のないt検定により統計解析を行い、有意水準はp<0.05とした。

【結果】

 10%群は実験開始より著明な体重減少を認め、5日目にmoribundとなり安楽死した。その他の群については5%群は13日目、2%群、control群は15日目に安楽死した。摂取カロリーに群間差を認めなかったが、体重、心臓重量は5%、10%群でcontrol群と比較し有意に減少した。心臓の組織学的検討では、10%群において心筋細胞の萎縮、酸化ストレスの増大を認めた。

【考察および結論】

本実験により、過剰な中鎖脂肪酸の摂取は心筋細胞の萎縮、酸化ストレスの増大を招くことが示唆された。ミトコンドリアへの負荷が増大することにより機能障害が起こり、結果として酸化ストレスの発生が亢進し心筋細胞の萎縮を誘導した可能性が考えられる。今後ミトコンドリア機能について解析を進め、その機序を明らかにする必要がある。

【倫理的配慮，説明と同意】

本実験は、奈良県立医科大学動物実験委員会の承認を得た（承認番号：12023）。