低線量放射線は生体に有益な作用を示すことが知られている。これまでに当研究室においても全身性エリテマトーデスモデルマウスとして用いられるMRL-lpr/lprマウスにおいて、低線量γ線照射による病態改善・延命効果を報告し、最近そのメカニズムとして制御性T細胞の誘導が関与することを見出した。この制御性T細胞は、自己免疫疾患やアレルギーの病態改善に寄与することが報告されている。そこで本研究では関節リウマチに着目し、コラーゲン誘発関節炎モデル（CIA）における低線量γ線照射の影響を検討した。DBA/１Jマウス（６週齢♂）にウシ_II_型コラーゲンとComplete Freund's Adjuvantの混合エマルジョンを尾部に皮下投与し関節炎を発症させた。また0.5 Gy γ線（¹³⁷Cs線源、0.88 Gy/min）をコラーゲン感作３日前より週1回照射し、観察を行った。その結果、CIAマウスにおいてγ線照射群では非照射群に比して関節炎スコア、発症率、骨破壊の軽減が認められ、低線量γ線照射による関節炎抑制が示された。次に、このメカニズムを解明するため、CIAマウスの11、13、15週齢において脾臓および血清を採取した。脾臓は、脾細胞精製後、リンパ球構成割合をフローサイトメトリーにより、産生サイトカイン量をELISA法にて測定した。血清からは抗_II_型コラーゲン抗体をELISA法により測定した。その結果、照射群では脾細胞産生サイトカイン（TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-17）および抗_II_型コラーゲン抗体の産生抑制、抗体産生細胞割合の減少、制御性T細胞の割合増加が認められた。以上の結果より、低線量γ線照射によるCIAの病態抑制効果が示され、そのメカニズムとして過剰な免疫反応の抑制および制御性T細胞の増加が関与する可能性が示唆された。