Troponin T elevation after successful directional atherectomy

Zusammenfassung

Wir untersuchten die Häufigkeit und die zugrundeliegenden Ursachen einer postinterventionellen Erhöhung von Troponin T, CK-MB-Masse und der CK-Aktivität nach erfolgreicher DCA. Die Diagnose eines postinterventionellen Myokardinfarkts wurde durch serielle Messung der cTnT, CK-MB-Massenkonzentrationen und CK-Aktivität vor sowie 4, 24, 48 und 72 Stunden nach erfolgreicher DCA gestellt. Das Auftreten früher (Tod, Myokardinfarkt, non-Q-wave-Infarkt) und später kardialer Ereignisse (Tod, Myokardinfarkt, Zielgefäßreintervention mittels PCI oder ACVB, klinische und angiographische Restenoserate) wurde prospektiv untersucht. Das Auftreten vaskulärer Komplikationen wie Seitastverschlüsse, passagere Zielgefäßverschlüsse und große koronare Dissektionen wurde mittels intravaskulärem Ultraschall (IVUS) und Koronarangiographie vor, unmittelbar nach und 4 Stunden nach Koronarintervention erfasst. Ein Anstieg des kardialen Troponin T wurde bei 25 Patienten (69,4%) nach erfolgreicher DCA beobachtet. Dagegen zeigte sich ein Anstieg der Konzentration der CK-MB-Masse und der CK-Aktivität lediglich bei 36 bzw. 5,6%. Als Ursache ließen sich in 46% der Fälle vaskuläre Komplikationen ausmachen. In Fällen ohne nachweisbare Gefäßkomplikationen wurde eine inapparente Mikroembolisation vermutet. Während der 6-monatigen Nachverfolgung konnte eine tendentiell höhere klinische Restenoserate (44 vs. 9%, p=0,059) festgestellt werden. Schlussfolgerung Mikroinfarkte nach erfolgreicher DCA sind häufig auf Gefäßkomplikationen zurückzuführen. Bei Fehlen erkennbarer Gefäßkomplikationen kann ursächlich eine Mikroembolisation zugrundeliegen, die sensitiver durch cTnT als durch die Messung der CK-MB Masse oder CK-Aktivität erkannt wird.

Summary

Background The incidence and correlates of postinterventional cardiac troponin T (cTnT) elevation have not been evaluated in patients with successful directional atherectomy (DCA). Methods Total creatine kinase (CK) activity, CK-MB mass concentrations and cTnT levels were measured in 36 patients before, and serially 4, 24, 48 and 72hours after successful DCA. Patients were followed for death, Q-wave infarction, need for emergency bypass surgery, periprocedural vascular complications (transient in-lab vessel closure, side branch compromise, large dissection), and non-Q-wave infarction on ECG. Patients were followed for clinical outcomes and angiographic restenosis for 6months. Vascular correlates were studied by coronary angiography and intravascular ultrasound before, immediately after and 4hours after elective and successful DCA. Results 25 patients (69.4%) had elevated levels of cTnT, whereas CK-MB mass ≥6ng/ml and mild elevations of total CK activity were present in only 36.1 and 5.6%, respectively. Elevated cTnT was related to vascular complications in 44% of cases. Inapparent microembolization of platelets or plaque debris was considered responsible for most of the remaining micronecroses. During 6month follow-up rates of clinical restenosis (44 vs 9%, p=0.059) tended to be higher in patients with as compared to patients without cTnT release after DCA. Conclusion Successful DCA is associated with postprocedural elevations of cTnT which relate to minor vascular complications and presumably microembolization of platelets or plaque debris. The superior diagnostic performance of cTnT compared to CK-MB mass may relate to more sensitive identification of microinfarction. Further studies are mandatory to confirm the association between elevation of cTnT and risk of restenosis and TVR.