Herbizidresistenz von Flughaferherkünften aus Rheinland-Pfalz

Zugehörigkeit
Dienstleistungszentrum Ländlicher Raum Rheinhessen, Nahe, Hunsrück, Bad Kreuznach, Germany
Augustin, Bernd;
Zugehörigkeit
Bayer CropScience AG, Industriepark Höchst, Frankufrt am Main, Germany
Menne, Hubert J.

2011 wurden in Rheinland-Pfalz zwei und 2012 acht Flughafer-Samenproben (Avena fatua) von Flächen mit unzureichender Herbizidwirkung gesammelt. In zwei aufeinander folgenden Biotests wurden sie auf Herbizidresistenz getestet. Durch Behandlung mit Gibberellinsäure konnte die Entwicklung der Pflanzen vereinheitlicht werden. Geprüft wurden verschiedene ACCase-Hemmer (Ralon Super, Topik 100, Axial 50, Traxos, Focus Ultra) und ein ALS-Inhibitor (Husar OD). Bei drei der 10 Herkünfte waren Kreuzresistenzen gegen ACCase-Inhibitoren nachweisbar. Focus Ultra (Cycloxydim) war nicht betroffen. In zwei Herkünften war die gesamte Population betroffen, während sich Resistenzen bei der dritten Herkunft nur bei einzelnen Pflanzen zeigten. Die genetische Untersuchung ergab bei zwei Herkünften (2011) eine I1781L Target-Site-Mutation. Eine Population (2012) zeigte darüber hinaus die weiteren Target-Site-Mutationen W1999C, I2041V und C2088N. Die Minderwirkungen des ALS-Inhibitors bedürfen weiterer Untersuchungen mit abgestufter Aufwandmenge.

In Rhineland-Palatinate two seed samples of Wild Oat (Avena fatua) were collected in 2011 and eight samples followed in 2012. They derived from fields with inadequate herbicide performance. In order to harmonise plant development, seeds were treated with gibberellic acid. Herbicide resistance was tested by means of two successive biotests using different ACCase-inhibitors (Ralon Super, Topik 100, Axial 50, Traxos, Focus Ultra) and one ALS-inhibitor (Husar OD). Three samples showed cross-resistance against ACCase-inhibitors, with the exception of Focus Ultra (Cycloxydim). Within two populations resistance was well established. Only single plants expressed resistance in a third sample. Genetic analysis found an I1781L target-site-mutation in two samples. One population showed additional mutations: W1999C, I2041V and C2088N. Further investigations, including different application rates, are necessary to explain the poor performance of the ALS-inhibitor.

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