Redusert kreftrisiko etter fedmekirurgi

    ()

    sporsmal_grey_rgb
    Artikkel

    Fedme er assosiert med økt risiko for kreft. Nyere observasjonsstudier rapporterer om redusert kreftrisiko etter fedmekirurgi. Funnene understreker betydningen av vekttap i forebyggingen av kreft.

    Ifølge World Cancer Agency er det stor sannsynlighet for en sammenheng mellom fedme og 13 krefttyper (1). Spesielt synes risikoen å være økt for livmorkreft og kreft i spiserøret. Årsaksmekanismene er ikke helt kartlagt.

    Kreftrisiko etter fedmekirurgi

    Kreftrisiko etter fedmekirurgi

    Observasjonelle studier og metaanalyser viser redusert forekomst av total kreftrisiko etter fedmekirurgi (2–4). Resultatene synes relativt konsistente, og mange av studiene er publisert i senere år (3, 4). Risikoreduksjonen synes å være relatert til graden av vektreduksjon. Studiene er ikke randomiserte, men basert på store populasjoner. Få har gode kontrollgrupper og flere baserer funnene på kort observasjonstid, omkring 5–6 år (3). Med forbehold knyttet til studiedesign synes det å være relativt god evidens for redusert kreftrisiko etter fedmekirurgi (2–4). Når man ser på spesifikke krefttyper, rapporteres det om redusert risiko for blant annet kolorektal kreft, kreft i spiserør, lever, urinveier og endometriekreft (2, 3). Noen studier antyder også redusert kreftrelatert mortalitet. Vekttap er sannsynlig årsak til redusert kreftrisiko.

    Vekttap er sannsynlig årsak til redusert kreftrisiko

    Om fedmekirurgien kan predisponere for øsofagus- og ventrikkelkreft på grunn av endringene i anatomi etter kirurgi, er omdiskutert. Diskusjonen gjelder spesielt for langsgående ventrikkelreseksjon og minigastrisk bypass, som er blant de vanligste fedmekirurgiske inngrepene. Gastroøsofageal refluks etter langsgående ventrikkelreseksjon og galletilførsel til ventrikkel og spiserør etter minigastrisk bypass forårsaket av endret anatomi, er potensielle mekanismer for økt kreftrisiko. Dette er uavklart, men basert på foreliggende litteratur har vi ikke holdepunkter for at risikoen for noen krefttyper på populasjonsnivå øker etter fedmekirurgi (3).

    Flere studier, inkludert en nylig nordisk studie, rapporterer faktisk redusert risiko for adenokarsinom i øsofagus etter gastrisk bypass (3, 5). Erfaringene fra kirurgi for ulcussykdom i ventrikkelen viser imidlertid at det kan ta 20 år eller mer før kreftrisiko knyttet til endret anatomi/fysiologi manifesterer seg (6). Observasjonstiden er mindre enn ti år i de fleste studiene knyttet til moderne fedmekirurgiske operasjonsmetoder, og flere av metodene har kun vært benyttet i større omfang de siste 20 årene eller kortere. Eventuell endret risiko for gastroøsofageal kreft på individnivå etter fedmekirurgi er derfor ikke avklart.

    Assosiasjon versus kausalitet

    Assosiasjon versus kausalitet

    Assosiasjonene mellom fedmekirurgi og kreftrisiko er observasjonelle. Flere forhold er ikke kontrollert for. Litteraturen er imidlertid nokså konsistent, og det synes å være en sammenheng mellom grad av vekttap og risikoreduksjon (dose-respons-effekt). Dette styrker sannsynligheten for kausalitet, men flere studier med gode kontrollgrupper er nødvendig.

    Glukagonlignende peptid-1-analoger brukes i økende omfang som medikamentell behandling av overvekt og fedme (7). For flere kan dette være et alternativ eller supplement til fedmekirurgi. Langtidsresultater av vekttap ved slik behandling er ikke dokumentert, men om behandlingen er effektiv over tid, kan dette vekttapet kanskje også bidra til redusert risiko for flere kreftformer uten endringer i magesekkens anatomi. Per i dag er dette uavklart.

    PDF
    Skriv ut
    Kommenter artikkel

    Anbefalte artikler

    Laget av Ramsalt med Ramsalt Media