Diskusjon
Ventrikkelseptumruptur er en sjelden, men fryktet mekanisk komplikasjon etter hjerteinfarkt. Historiske data beskriver en prevalens opp mot 2 % av alle akutte hjerteinfarkt, men med dagens reperfusjonsmodaliteter har den falt mot 0,17–0,31 % (1, 2). Imidlertid har insidensen av mekaniske komplikasjoner etter hjerteinfarkt økt under den nylige covid-19-pandemien og kan skyldes forsinket behandling av akutt koronarsyndrom (3). Data fra en stor multisenter, randomisert studie (GUSTO-1) med over 84 000 pasienter med hjerteinfarkt identifiserte følgende prediktorer for utvikling av ventrikkelseptumruptur: fremreveggsinfarkt (oddsratio 3,15), kvinnelig kjønn (oddsratio 2,54) og alder (oddsratio 2,05) (1).
Ventrikkelseptumruptur oppstår ofte i infarktets periferi hvor hyperkontraktilitet fra gjenværende friskt myokard utøver mekanisk stress på svakt, nyinfarsert vev (4). Becker og kollegaer klassifiserte ventrikkelseptumruptur i tre forskjellige typer. Type I er beskrevet som et snittliknende kutt som oppstår akutt innen 24 timer etter hendelsen. Type II skyldes dannelse av en erosjon i infarsert myokard og korrelerer med en mer subakutt presentasjon, typisk 3–5 dager etter et hjerteinfarkt. Type III er assosiert med uttynning av septum, aneurismedannelse og påfølgende ruptur, og er assosiert med eldre infarkt (5). I GUSTO-1-materialet var 94 % av tilfellene diagnostisert innen den første uken etter et hjerteinfarkt (1).
Vår pasient hadde en uke med symptomer på hjertesvikt, men ingen brystsmerter. Funnene fra EKG, biokjemi, ekkokardiografi og koronarangiografi tydet på at han hadde gjennomgått et mindre, subklinisk hjerteinfarkt forut for symptomdebut. Funn av systolisk bilyd og forhøyet proBNP taler for at ventrikkelseptumruptur kunne ha vært til stede allerede under den første innleggelsen i utlandet. En nyoppstått bilyd etter hjerteinfarkt bør alltid utløse mistanke om mekanisk komplikasjon. Grundig klinisk undersøkelse inklusiv hjerteauskultasjon anbefales regelmessig i denne populasjonen (4, 6).
Ventrikkelseptumruptur fører ofte til kardiogent sjokk og død. I GUSTO-1-studien var 30-dagers mortalitet 73,8 % (1). Mortaliteten er særlig høy hos pasienter som er inkomplett revaskularisert og som er i sjokk (1, 7, 8). Pasienter som overlever den akutte fasen, er utsatt for uforutsigbar klinisk utvikling avhengig av størrelsen på defekten og gjenværende systolisk funksjon. En kronisk ventrikkelseptumruptur, som hos vår pasient, vil medføre økt fylningstrykk i venstre ventrikkel, pulmonal hypertensjon og trykk- og volumoverbelastning av høyre ventrikkel, som til sammen forklarer hans funksjonsdyspné og deklive ødemer. Uten behandling vil disse forandringene kunne forårsake progredierende sirkulasjonssvikt og kardiogent sjokk (2, 4).
Medisinsk behandling alene er assosiert med 94 % mortalitet (1, 2, 4, 8). Lukking av defekten er den eneste resolutive behandlingen og kan utføres med åpen hjertekirurgi eller via perkutan kateterbasert intervensjon. Sistnevnte brukes en sjelden gang som siste utvei hos pasienter som har større kontraindikasjoner mot åpen kirurgi (4).
Vår pasient var frisk fra tidligere og klinisk stabil, noe som tillot optimal planlegging av inngrepet. Elektiv kirurgi etter hjerteinfarkt er fordelaktig da man kan suturere i tilhelet myokard, mens sutur av nyinfarsert vev gir høy risiko for suturløsning og residiv av ventrikkelseptumruptur. I dette tilfellet ble defekten reparert med en kombinasjon av en perikard-patch, sutur og en syntetisk protese via et enkelt snitt i høyre ventrikkels utløpskanal, noe som førte til et godt resultat og mindre risiko for komplikasjoner. Godt samarbeid mellom radiologer, kardiologer og hjertekirurger var avgjørende for å planlegge prosedyren. Vurdering i et tverrfaglig hjertemøte er anbefalt for alle kompliserte kardiale tilstander, noe denne kasuistikken belyser (9).
Vår pasient kunne ha risikert et alvorlig utfall. Tverrfaglig utredning medførte at han kunne gjennomgå kurativ kirurgi med et godt resultat.