Diskusjon
Brystsmerter er et hyppig symptom ved akutt hjerteinfarkt og en vanlig innleggelsesårsak ved medisinske avdelinger. Hvert år får ca. 10 000 nordmenn et akutt hjerteinfarkt, og pasienter med tidligere etablert koronarsykdom har økt risiko for å rammes av et nytt hjerteinfarkt (1, 2).
Diagnosen akutt hjerteinfarkt baseres på stigning og/eller fall i hjertemarkøren troponin samt minst ett av følgende tilleggskriterier a) iskemiske symptomer, b) forandringer i EKG, c) bildefremstilling av substanstap av viabelt myokard eller nye regionale abnorme veggbevegelser, eller d) påvisning av intrakoronar trombe ved angiografi eller obduksjon (3). Vår pasient tilfredsstilte de diagnostiske kriteriene for et akutt hjerteinfarkt dersom man tolket hans brystsmerter som iskemiske symptomer eller konkluderte med hypokinesi der dette ble stilt spørsmål om på ekkokardiografi.
I dette tilfellet var imidlertid ikke årsaken koronar aterotrombose. I situasjonen med karbonmonoksidforgiftning forelå det en ubalanse mellom myokards oksygenbehov og oksygentilførselen, siden oksygen var fortrengt fra hemoglobinet i blodet. Hjerteinfarktet kan defineres som et type 2-infarkt.
I et travelt akuttmottak kan man lett jobbe etter den første diagnostiske antagelsen som gjerne er «arvet» fra henvisende lege eller fra ambulansetjenesten. Vår pasient ble innlagt med typiske kliniske funn ved akutt koronarsyndrom og med lindring av nitroglyserin i ambulansen. Selv om pasienten selv mistenkte kullosforgiftning og formidlet dette, ble funn og prøvesvar tolket som bekreftelse på koronarsyndrom. En slik bekreftelsesskjevhet er nok gjenkjennbar for alle som jobber med akuttmedisin, men er noe man alltid bør være på vakt mot. En grundig anamnese med nysgjerrig leting etter relevant informasjon er avgjørende for riktig diagnose og behandling, men kan dessverre glippe på en travel vakt. Vår sykehistorie illustrerer hvor viktig det er å være lydhør overfor pasientens egen antagelse om diagnose.
Karbonmonoksid (CO, kullos) er en luktfri, fargeløs og ikke-irriterende gass som dannes ved ufullstendig forbrenning av organisk materiale ved for lav oksygentilførsel. Globalt forårsaker kullosforgiftninger sannsynligvis over halvparten av alle fatale forgiftninger (4). Kullos som ikke ledsages av røyk, oppdages kun ved hjelp av en CO-detektor, men bør mistenkes ved alle branner og ved bruk av forbrenningsmaskiner i lukkede rom.
Symptomer på kullosforgiftning kan komme gradvis over minutter til timer. Hypoksiske symptomer og tegn er mest fremtredende i akuttfasen. Hjertet og hjernen har høyt oksygenforbruk og er således mest sensitive for oksygenmangel og med tidligst påvirkning på organfunksjon. Symptomer fra sentralnervesystemet sees hyppig, slik som hodepine og svimmelhet. Andre vanlige symptomer på hypoksemi er takypné og dyspné. Hjerteinfarkt uten ST-elevasjon ved EKG (non-ST-elevation myocardial infarction, NSTEMI) eller type 2-infarkt er sjeldnere, men ikke uvanlig (5).
Pasienter med akutt karbonmonoksidforgiftning har oftest HbCO-nivåer over 10 % (6), men alvorligheten korresponderer dårlig med målt nivå, ettersom nivået avtar over tid og særlig med oksygenbehandling. HbCO-nivå over 40 % angis å være dødelig (7, 8), selv om mange som overlever, har hatt høyere nivåer. Karbonmonoksid binder seg til oksygenets bindingssted på hemoglobinmolekylet med langt høyere affinitet enn oksygen og blokkerer dermed normal oksygentransport i blodet.
Oksygen er avgjørende for å opprettholde aerob metabolisme, slik at energibærende adenosintrifosfat (ATP)-molekyler kan dannes. I hovedsak skjer denne produksjonen av ATP i mitokondriene. Karbonmonoksid binder seg også til cytokromer, myoglobin og guanylylsyklase (9). Bindingen til cytokrom 3A og cytokrom C-oksidase i mitokondriene sperrer for oksidativ metabolisme. Dette resulterer i produksjon av reaktive oksygenforbindelser, som medfører oksidativt stress. Karbonmonoksid konkurrerer med nitrogenmonoksid (NO) om binding på proteiner, som igjen resulterer i økte NO-verdier. Reaktive oksygenforbindelser og nitrogenmonoksid ser ut til å spille en viktig rolle i utviklingen av oksidativ hjerneskade med peroksidering og demyelinisering og kan forklare de nevrologiske senskadene som en del pasienter opplever etter alvorlig forgiftning.
De fleste pulsoksymeter skiller ikke mellom oksyhemoglobin (HbO2) og karboksyhemoglobin (HbCO) og kan derfor ikke brukes diagnostisk. I det aktuelle tilfellet viste pulsoksymeteret oksygenmetning (SpO2) på 100 % selv om 27,4 % av hemoglobinet var okkupert av karbonmonoksid.
Behandling av kullosforgiftning er først og fremst normobar oksygenbehandling. Karbonmonoksid skilles ut via lungene når eksponeringen opphører, og eliminasjonen følger konsentrasjonsgradienten. I tillegg vil oksygen konkurrere om bindingsstedene og fasilitere eliminasjon. Jo høyere oksygenkonsentrasjon, jo raskere blir utskillelsen. Halveringstiden for HbCO i blodet ved romluft (21 % oksygen) er 4–6 timer, men reduseres til ca. 1,5 time ved 100 % oksygentilførsel (10).
Dersom man øker oksygenmengden ved bruk av trykkammer, såkalt hyperbar oksygenering, vil halveringstiden synke ytterligere til ca. 20 minutter ved 100 % oksygen med 3 atmosfærers trykk, tilsvarende 20 meters undervannsdyp. Trykktank eller hyperbar oksygenbehandling er ikke vist å redusere mortalitet i akuttfasen, fordi normobar oksygenbehandling overvinner hypoksien alene, men metoden har vært brukt for å begrense de nevrologiske senskadene (9). Dette er riktignok omdiskutert, og resultatene fra kliniske studier har ikke vært entydige (11). Behandlingen reduserer raskt konsentrasjonen av HbCO, men bidrar ikke til å redusere konsentrasjonen av oksygenradikaler.
Selv om behandlingen i moderne trykkammer stort sett er trygg, er all hyperbar behandling forbundet med en viss risiko for barotraumer (øre- og bihuleskader, pneumotoraks) og oksygentoksisitet (12, 13). Hyperbar oksygenbehandling brukes fortsatt i Norge, men tendensen er å være restriktiv med hvem som tilbys denne behandlingen. Ifølge Giftinformasjonen og Oslo universitetssykehus sine retningslinjer anbefales hyperbar oksygenbehandling ved HbCO > 25–30 % (hos gravide HbCO > 15 %), ved bevisstløshet, ved alvorlig metabolsk acidose (Ph < 7,25) eller ved bevis på endeorganskade (eks. EKG-forandringer, forhøyede nivåer av hjertemarkører, respirasjonssvikt, nevrologiske utfall eller endret mental status).
Vår pasient ble ikke vurdert for hyperbar oksygenbehandling. Selv om han hadde et HbCO-nivå som i seg selv var høyt nok, hadde han ikke metabolsk acidose eller bevissthetstap i forløpet, og det var lang reisevei til et kammer. Nye behandlingsprinsipper som ennå ikke er fullstendig klarlagt, inkluderer normokapnisk hyperventilasjon der karbondioksid tilsettes pusteluften for å øke respiratorisk minuttvolum. Dette senker halveringstiden på karbonmonoksid tilsvarende det en trykktank gjør, men uten å påføre like stor oksygenbelastning. Det er også foreslått å behandle inflammasjonsprosessene medikamentelt med steroider (14), men dette er heller ikke grundig nok studert til å kunne anbefales som rutine.