Markører
De fleste markører brukt i oppfølging av henholdsvis kronisk nyresykdom og diabetes er godt etablerte. Mange av markørene angir grad av sykdomsprogresjon, men både blodsukkernivå, albuminuri, estimert glomerulær filtrasjonsrate (eGFR) og blodtrykk er også viktige markører for prognose. Det er viktig å være klar over at det er utfordringer ved bruk av noen av disse markørene hos pasienter med både diabetes og kronisk nyresykdom.
Uavhengig av type diabetes vil tidlig behandling av blodglukose til ønsket område være av de viktigste tiltakene for å forhindre utvikling av diabetisk nyresykdom og relaterte komplikasjoner. HbA1c som mål på gjennomsnittlig blodglukosekonsentrasjon de siste 2–3 månedene brukes rutinemessig i oppfølging av pasienter med diabetes, men tolkningen av verdiene kan være vanskelig ved kronisk nyresykdom.
Ved estimert eGFR < 30 mL/min/1,73 m2 vil målingene være beheftet med skjevheter som kan gi verdier som ikke samsvarer like godt med pasientens gjennomsnittlige blodglukosekonsentrasjon. Validering mot kontinuerlig blod- eller vevsglukosemålinger eller repeterte blodglukosemålinger er derfor viktig for å vurdere grad av samsvar mellom metodene. De fleste pasienter vil ha HbA1c på < 53 mmol/mol som et behandlingsmål (2). Ved økende grad av kronisk nyresykdom (stadium 3b og høyere) kan behandlingsmålet være høyere, men som regel < 64 mmol/mol (2, 3). Behandlingsmålet må vurderes ved oppstart av antidiabetisk behandling og kontinuerlig revurderes gjennom oppfølgingen.
En annen viktig modifiserbar risikofaktor for progresjon av kronisk nyresykdom er hypertensjon, som også uten diabetes er den viktigste risikofaktoren for sykdom og død. Behandlingsmål for pasienter med diabetes spriker noe i ulike internasjonale retningslinjer, men stort sett anbefales et behandlingsmål omkring < 130/80 mmHg dersom godt tolerert, slik som anført i de nye europeiske retningslinjer (4). De norske, konsensusbaserte retningslinjene anbefaler et mål på 135/85 mmHg hos alle pasienter med diabetes, men behandlingsmål på < 130/80 mmHg bør vurderes ved samtidig nyresykdom (2).
Reduksjon av albuminuri er viktig for å bremse progresjon av all kronisk nyresykdom, da albuminuri i seg selv er nefrotoksisk. Albuminuri måles i morgenurinprøve som ratio mellom albumin og kreatinin (u-AKR). Moderat albuminuri (u-AKR 3–29 mg/mmol, tidligere kalt mikroalbuminuri) er det første tegnet på diabetesnefropati. Alle med diabetes bør få undersøkt urinen for albumin med u-AKR minst årlig fra fem år etter tidspunkt for diagnosen type 1-diabetes og fra diagnosetidspunkt hos personer med type 2-diabetes.
Estimert glomerulær filtrasjonsrate og albuminuri er veletablert i risikostratifiseringen av kronisk nyresykdom. Det anbefales primært å bruke CKD-EPI-formelen (5) med kreatinin, eller cystatin C ved avvikende muskelmasse (6). Graden av albuminuri er både et mål på nyreskade og en prediktor for senere kardiovaskulær sykdom og kronisk nyresykdom (7) og bør brukes sammen med eGFR i risikoevalueringen (6). En utfordring ved diabetisk nyresykdom er påvisning av nyreskade før det forekommer moderat albuminuri. Glomerulær hyperfiltrasjon grunnet dilatasjon av afferent arteriole vil kunne gi supranormal eGFR i denne fasen (figur 2), noe som sjelden fanges opp med de vanlige biokjemiske markørene tidlig i forløpet. Det finnes få biomarkører som kan påvise sykdom så tidlig eller predikere senere økt risiko (8).
Risikohåndtering hos pasienter med diabetes og kronisk nyresykdom handler om mer enn å forhindre progresjon av nyresykdommen. Det er større risiko for å dø av makrovaskulære komplikasjoner til diabetes enn progrediering til endestadium av nyresykdom (9). Mange av risikofaktorene for forverring av nyresykdom er overlappende med kardiovaskulære risikofaktorer. Behandling av kronisk nyresykdom ved diabetes krever derfor en helhetlig tilnærming med fokus på kardiorenal risikoreduksjon og tidlig og varig kontroll av risikofaktorer.