Gastroøsofageal refluks
Fedme er en risikofaktor for gastroøsofageal refluks. Studier antyder imidlertid øket forekomst av refluks etter langsgående ventrikkelreseksjon, selv etter vektreduksjon (1, 2). I en norsk studie ble 12 % av pasientene behandlet for reflukssymptomer før langsgående ventrikkelreseksjon og 35 % fem år etter, og tilsvarende er vist i andre studier (1, 3). Forekomsten av refluks og øsofagitt etter operasjonen varierer betydelig. I en metaanalyse utviklet 20 % refluks etter langsgående ventrikkelreseksjon (1). Det foreligger imidlertid begrenset dokumentasjon fra langtidsstudier, og betydningen av refluks etter langsgående ventrikkelreseksjon er kontroversiell. Konvertering til gastrisk bypass på grunn av refluks er rapportert hos omkring 4 % av pasientene (1).
Forekomsten av gastroøsofageal refluks etter langsgående ventrikkelreseksjon avhenger av lengden på oppfølgingen og seleksjonen av pasienter til kirurgi. Enkelte beskriver refluks på bakgrunn av symptomer og medikasjon, andre etter gastroskopi og pH-målinger. Det er derfor betydelig heterogenitet i datagrunnlaget. Gastroøsofageal refluks og øsofagitt etter langsgående ventrikkelreseksjon kan være asymptomatisk (2).
Øket trykk i ventrikkelrøret, glidning gjennom diafragma, vridning og stenose kan bidra til refluks. Dysfunksjonell motilitet og sfinkterfunksjon i øsofagus er vist i noen studier. Variasjoner i kirurgisk teknikk kan også bidra.
Gastroøsofageal refluks er en risikofaktor for utvikling av Barretts øsofagus, hvor plateepitelet erstattes av sylinderepitel (metaplasi). Forekomsten i normalpopulasjonen er 1–2 %. I to metaanalyser hadde hhv. 8 % og 11,5 % av pasientene Barretts øsofagus etter langsgående ventrikkelreseksjon (1, 4). Barretts øsofagus er en risikofaktor for utvikling av dysplasi og adenokarsinom. Generelt anslås livstidsrisiko for kreftutvikling til omkring 3–5 %. Betydningen av Barretts øsofagus etter langsgående ventrikkelreseksjon er imidlertid ikke etablert.