Korean J Med > Volume 83(5); 2012 > Article
고혈압성 안질환
고혈압은 다양한 안질환의 원인이 되며, 또한 여러 안질환의 진행에 영향을 미친다. 동맥 압력의 상승, 말초 혈관 저항의 증가 그리고 미세 혈관 손상으로 이어지는 일련의 고혈압성 혈관병증은 망막에 여러 단계의 고혈압성 망막병증을 일으킨다[1]. 뿐만 아니라 혈압이 높을 경우 당뇨망막병증, 망막동맥/정맥 폐쇄, 허혈시신경병증, 개방각 녹내장, 나이관련 황반변성 등 여러 안과적 질환의 진행이 가속화되기도 한다[2-7]. 여기서는 고혈압과 동반되어 나타날 수 있는 흔한 안과적 질환의 양상과 진단, 치료 방법에 대해 소개하고자 한다.

고혈압망막병증

고혈압에 의한 망막혈관의 반응은 다양하며 망막안저검사를 통하여 고혈압망막병증의 중증도를 분류한다(Fig. 1A). 역사적으로 몇 가지 분류들이 제안되어 왔지만 일반적으로 받아들여지는 것은 Keith와 Wagner 및 Barker에 의해 제안된 분류이다[8]. Grade 1은 망막소동맥의 경미한 협착이 있는 경우이며, Grade 2는 전반적인 소동맥 협착이 보다 심해지고, 국소적 협착과 경화성 변화, 동정맥 교차부위의 정맥 압박이 관찰되는 경우이다. 망막의 출혈, 삼출, 그리고 면화반과 혈관의 강직성 변화가 관찰되면 Grade 3이며, Grade 4에서는 시신경 유두부종이 나타난다. Grade 1과 Grade 2에서 나타나는 소동맥의 협착은 망막모세혈관에서의 자가조절과 혈관벽의 만성적인 경화 및 비후, 그리고 유리질 변성으로 인한 것으로, 혈액망막장벽의 파괴와 혈관내피세포와 근세포의 괴사가 주 기전이 되는 Grade 3, Grade 4의 고혈압 망막병증과는 구분하여 생각할 필요가 있다. Grade 1과 Grade 2의 구분은 다분히 주관적이어서 관찰자 간 오차가 발생할 수 있을 뿐더러 연령증가에 따라 나타나는 변화와 구별이 어려워 임상적인 의미를 명확히 규정하기 어렵다[9]. 하지만 Grade 3과 Grade 4는 심장, 뇌, 신장의 기능 부전과 깊은 관련이 있으며, WHO의 2003년 고혈압 관리 권고안에서는 Grade 3과 Grade 4의 고혈압망막병증을 주요 표적장기 손상으로 분류하였고, 2007년 개정된 유럽심장학회-유럽고혈압학회의 고혈압 관리 권고안에서 Grade 3과 Grade 4에 해당하는 망막 출혈과 삼출, 시신경유두부종을 표적 장기 손상의 고위험 지표로 규정하였다[10,11]. 가장 최근에 발표된 2011년 영국 고혈압 진료 권고안에서도 고혈압망막병증을 주요 표적장기 손상으로 분류하고, 혈압이 180/110 mmHg 이상인 경우 망막 출혈이나 시신경 유두부종이 발견되면 당일에 고혈압 전문의에게 의뢰할 것을 권고하고 있다[12]. 따라서 Grade 3과 Grade 4의 감별과 발견은 고혈압의 치료와 관리에 매우 중요한 의미가 있으며 망막출혈, 삼출, 시신경유두부종의 경우 시력 저하를 동반하는 경우가 많기 때문에 병력 청취에 유의하여야 한다[11]. 고혈압 환자에서의 망막 검사는 고혈압의 경계에 있는 환자에서 고혈압 망막병증을 발견하여 약제 치료를 신속히 시작할지를 판단할 수 있는 효용성이 있으며, 다른 표적 장기 질환이 없어도 망막병증이 발견되면 심혈관계 위험도가 증가하기 때문에 더욱 엄격한 혈압 관리 목표를 설정하는데 도움이 될 수 있다[13].

맥락막 신생혈관(습성 나이관련 황반변성 wet age-related macular degeneration)

최근 평균 수명이 급속히 연장되어 사회의 노령화가 진행됨에 따라 나이관련 황반변성이 70대 이상 노인의 실명의 주된 원인으로 거론되고 있다. 나이관련 황반변성은 맥락막신생혈관, 망막색소상피 박리, 망막색소상피 파열, 위축성 상흔 등을 동반하여 결국 심한 시력감소를 초래하게 된다(Fig. 1B). 나이관련 황반변성의 위험인자로는 연령 증가 이외에도 고혈압, 콜레스테롤, 가족력, 흡연, 자외선 노출, 인종, 그리고 비타민 E, C, 베타카로틴 등의 영양요인 등이 거론되고 있다[14-18]. 나이관련 황반변성과 고혈압과의 연관성에 대하여 아직까지 인과관계 유무가 명확히 밝혀지지는 않았지만, 수축기 혈압이 160 mmHg 이상 또는 이완기 혈압이 100 mmHg 이상인 고혈압에서 맥락막 신생혈관(습성 나이관련 황반변성)의 위험도가 증가하므로 심한 고혈압이 습성 나이관련 황반변성에 위험요인이 될 가능성은 충분하다[7]. 또한 고혈압과 관련된 동맥경화성 변화가 맥락막 혈관의 혈류와 투과에 영향을 미칠 것이라는 것과 C-reactive protein, interleukin-6 등의 염증 물질들도 영향을 미칠 수 있을 것이다[19]. 습성 나이관련 황반변성(맥락막 신생혈관)의 치료로는 최근 항 혈관내피성장인자인 ranibizumab의 유리체강내 주사요법이 사용되고 있는데 ranibizumab 이외에도 대장암의 치료제로 FDA 승인을 받은 bevacizumab이 off-label (허가범위초과사용: FDA에서 인가되지 않은 약품의 사용)로 이용되고 있다. Bevacizumab을 대장암 환자에게 항암제로 정맥주사를 할 경우 혈압 상승과 심혈관계 합병증 증가 등의 주된 부작용이 있음이 알려져 있으나, 적은 용량의 유리체강내 주사 후에도 급격한 혈압상승과 뇌출혈의 발생이 드물게 보고된 바 있으므로 주의해야 한다[20,21]. 따라서 맥락막 신생혈관 환자에서 bevacizumab의 유리체강내 주사를 시행할 때 혈압의 변동과 경과를 주의 깊게 관찰해야 한다.

개방각 녹내장

개방각 녹내장은 특징적인 시신경 손상에 의한 시야장애를 보이는 진행성 시신경병증이다(Fig. 1C). 녹내장의 위험인자로 가족력, 인종, 고혈압, 고령, 당뇨 등이 논의되어 왔지만 녹내장의 병태생리에 영향을 주는 주된 위험인자는 높은 안압과 낮은 안관류압(ocular perfusion pressure)이다[22]. 녹내장의 치료는 포도막공막유출을 증가시키거나 방수생산을 감소시키는 prostaglandin 제제, 탄산탈수효소억제제, 선택성 알파2 작용제나 베타차단제와 같은 교감신경계 약물을 사용하여 안압을 낮추는 것을 목표로 하며 약물로 조절이 되지 않는 경우 섬유주절제술이나 방수유출장치삽입술을 시행하게 된다. 안압은 전신 혈압 상승의 영향을 크게 받지는 않지만, 안압이 일정하다면 혈압이 낮을수록 안관류압이 낮아지게 되므로 과도하게 낮은 혈압은 오히려 녹내장의 위험인자로 작용할 수 있다[22-25]. 특히 고혈압 환자에서는 광범위한 혈관 손상으로 시신경유두 혈액 순환의 자동조절기전에 장애가 있는 경우가 많아 안관류압의 변화에 더욱 취약하게 된다[26]. 따라서 녹내장을 동반한 고혈압 환자는 안압과 혈압의 적절한 유지와 조절이 필요하며 특히 갑작스런 혈압 강하가 녹내장을 악화시킬 가능성에 주의해야 한다[27].

기타의 망막혈관 질환들

고혈압은 망막동맥폐쇄, 망막정맥폐쇄, 망막대동맥류 등의 망막혈관 질환들의 주된 위험인자이다(Fig. 1D, 1E, and 1F). 망막 혈관 폐쇄의 원인은 색전, 혈전, 동맥경화, 혈관염, 박리동맥류 등 다양하다[28,29]. 망막 동맥류의 발생은 고혈압과 동맥경화성 혈관 변화와 관련이 있다. 망막 혈관 색전의 가장 흔한 기원은 경동맥으로, 망막혈관 색전이 발견되는 환자는 고혈압, 지질대사이상, 비만, 당뇨에 대한 전신적인 검사와 경동맥 초음파 검사를 시행하여 향후의 색전 발생 위험성을 확인하고 2차 예방하여야 한다[6]. 안과 의사는 망막이나 홍채의 신생혈관과 황반부종의 발생 여부를 주기적으로 관찰하며 필요시 약물치료나 레이저 광응고술을 시행하게 된다.

결 론

고혈압은 고혈압망막병증을 비롯한 다양한 망막혈관질환, 개방각 녹내장, 맥락막 신생혈관 등과 밀접한 관련이 있으며 고혈압 환자를 관리할 때 다양한 안과 질환에 대한 이해가 필요하다.

REFERENCES

1. Wong TY, Mitchell P. Hypertensive retinopathy. N Engl J Med 2004;351:2310–2317.
crossref pmid

2. Estacio RO, Jeffers BW, Gifford N, Schrier RW. Effect of blood pressure control on diabetic microvascular complications in patients with hypertension and type 2 diabetes. Diabetes Care 2000;23(Suppl 2):B54–B64.
pmid

3. Memarzadeh F, Ying-Lai M, Chung J, Azen SP. Blood pressure, perfusion pressure, and open-angle glaucoma: the Los Angeles Latino Eye Study. Invest Ophthalmol Vis Sci 2010;51:2872–2877.
crossref pmid pmc

4. Rogers SL, McIntosh RL, Lim L, et al. Natural history of branch retinal vein occlusion: an evidence-based systematic review. Ophthalmology 2010;117:1094–1101.
crossref pmid

5. Hayreh SS. Management of ischemic optic neuropathies. Indian J Ophthalmol 2011;59:123–136.
crossref pmid pmc

6. Hayreh SS, Podhajsky PA, Zimmerman MB. Retinal artery occlusion: associated systemic and ophthalmic abnormalities. Ophthalmology 2009;116:1928–1936.
crossref pmid pmc

7. Hogg RE, Woodside JV, Gilchrist SE, et al. Cardiovascular disease and hypertension are strong risk factors for choroidal neovascularization. Ophthalmology 2008;115:1046–1052.
crossref pmid

8. Keith NM, Wagener HP, Barker NW. Some different types of essential hypertension: their course and prognosis. Am J Med Sci 1974;268:336–345.
crossref pmid

9. Van den Born BJ, Hulsman CA, Hoekstra JB, Schlingemann RO, van Montfrans GA. Value of routine funduscopy in patients with hypertension: systematic review. BMJ 2005;331:73.
crossref pmid pmc

10. Whitworth JA; World Health Organization. 2003 World Health Organization (WHO)/International Society of Hypertension (ISH) statement on management of hypertension. J Hypertens 2003;21:1983–1992.
crossref pmid

11. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, et al. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2007;28:1462–1536.
crossref pmid

12. National Clinical Guideline Centre (UK). Hypertension: The Clinical Management of Primary Hypertension in Adults: Update of Clinical Guidelines 18 and 34 [Internet]. London: Royal College of Physicians (UK), 2011. Aug. Available from : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK83274


13. Grosso A, Veglio F, Porta M, Grignolo FM, Wong TY. Hypertensive retinopathy revisited: some answers, more questions. Br J Ophthalmol 2005;89:1646–1654.
crossref pmid pmc

14. Hyman LG, Lilienfeld AM, Ferris FL 3rd, Fine SL. Senile macular degeneration: a case-control study. Am J Epidemiol 1983;118:213–227.
crossref pmid

15. Goldberg J, Flowerdew G, Smith E, Brody JA, Tso MO. Factors associated with age-related macular degeneration: an analysis of data from the first National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Epidemiol 1988;128:700–710.
pmid

16. Risk factors for neovascular age-related macular degeneration: the Eye Disease Case-Control Study Group. Arch Ophthalmol 1992;110:1701–1708.
crossref

17. Antioxidant status and neovascular age-related macular degeneration: Eye Disease Case-Control Study Group. Arch Ophthalmol 1993;111:104–109.
crossref

18. West SK, Rosenthal FS, Bressler NM, et al. Exposure to sunlight and other risk factors for age-related macular degeneration. Arch Ophthalmol 1989;107:875–879.
crossref pmid

19. Boekhoorn SS, Vingerling JR, Witteman JC, Hofman A, de Jong PT. C-reactive protein level and risk of aging macula disorder: the Rotterdam Study. Arch Ophthalmol 2007;125:1396–1401.
crossref pmid

20. Saif MW, Mehra R. Incidence and management of bevacizumab- related toxicities in colorectal cancer. Expert Opin Drug Saf 2006;5:553–566.
crossref pmid

21. Arevalo JF, Sánchez JG, Wu L, et al. Intravitreal bevacizumab for subfoveal choroidal neovascularization in agerelated macular degeneration at twenty-four months: the Pan-American Collaborative Retina Study. Ophthalmology 2010;117:1974–1981.
crossref pmid

22. Dielemans I, Vingerling JR, Algra D, Hofman A, Grobbee DE, de Jong PT. Primary open-angle glaucoma, intraocular pressure, and systemic blood pressure in the general elderly population: the Rotterdam Study. Ophthalmology 1995;102:54–60.
crossref pmid

23. Klein BE, Klein R, Knudtson MD. Intraocular pressure and systemic blood pressure: longitudinal perspective: the Beaver Dam Eye Study. Br J Ophthalmol 2005;89:284–287.
crossref pmid pmc

24. Tielsch JM, Katz J, Sommer A, Quigley HA, Javitt JC. Hypertension, perfusion pressure, and primary open-angle glaucoma: a population-based assessment. Arch Ophthalmol 1995;113:216–221.
crossref pmid

25. Bonomi L, Marchini G, Marraffa M, Bernardi P, Morbio R, Varotto A. Vascular risk factors for primary open angle glaucoma: the Egna-Neumarkt Study. Ophthalmology 2000;107:1287–1293.
crossref pmid

26. Kaiser HJ, Flammer J. Systemic hypotension: a risk factor for glaucomatous damage? Ophthalmologica 1991;203:105–108.
crossref pmid

27. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38: UK Prospective Diabetes Study Group. BMJ 1998;317:703–713; Erratum in: BMJ 1999;318:29.
crossref

28. Wong TY, Larsen EK, Klein R, et al. Cardiovascular risk factors for retinal vein occlusion and arteriolar emboli: the Atherosclerosis Risk in Communities & Cardiovascular Health Studies. Ophthalmology 2005;112:540–547.
crossref pmid

29. Wong TY, Scott IU. Clinical practice: retinal-vein occlusion. N Engl J Med 2010;363:2135–2144.
crossref pmid

(A) Hypertensive retinopathy. Photograph shows multiple retinal hemorrhages, hard exudates and cotton wool spot. (B) Choroidal neovascularization accompanied with subretinal hemorrhage and neurosensory retinal detachment. (C) Advanced glaucomatous cupping in open angle glaucoma. Photography demonstrates the marked enlargement of cup and the retinal nerve fiber layer loss. (D) Central retinal vein occlusion with extensive retinal hemorrhage. (E) Branch retinal vein occlusion involving the superotemporal quadrant of the left eye. (F) Macroaneurysm with surrounding ring of lipid exudates.
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