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BY-NC-ND 3.0 license Open Access Published by De Gruyter September 11, 2012

Vitamin D und kardiovaskuläre Erkrankungen: Standortbestimmung 2012/Vitamin D and cardiovascular diseases: where do we stand in 2012?

  • Stefan Pilz and Winfried März EMAIL logo
From the journal Laboratoriumsmedizin

Zusammenfassung

Es mehren sich die Hinweise, dass Vitamin D eine Rolle bei der Entstehung kardiovaskulärer Krankheiten spielen könnte. Vitamin D-Rezeptor (VDR) und Enzyme des Vitamin D-Stoffwechsels kommen im Gefäßsystem und im Herzen vor. VDR knock out Mäuse leiden an Herz-Kreislauf-Erkrankungen (HKE) und selektive Inaktivierung des VDR in Herzmuskelzellen verursacht Myokardhypertrophie. Viele, jedoch nicht alle Beobachtungsstudien haben gezeigt, dass Vitamin D-Mangel mit HKE und deren Risikofaktoren assoziiert ist. Niedrige Konzentrationen von 25-Hydroxy-Vitamin D (25 [OH] D) sind ein unabhängiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Ereignisse, insbesondere für Schlaganfall und plötzlichen Herztod. Es gibt nur wenige randomisierte, kontrollierte Studien (RCT) zu diesem Thema, deren Aussagen durch die zusätzliche Gabe von Kalzium, welches das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen (KVE) erhöhen kann, eingeschränkt sind. Studien, in denen nur Vitamin D supplementiert wurde, haben teilweise, aber nicht durchweg positive Auswirkungen auf kardiovaskuläre Risikofaktoren wie arterielle Hypertonie gezeitigt. Eine Reihe von großen Studien zu den Auswirkungen der Supplementierung von Vitamin D auf kardiovaskuläre Ereignisse und Mortalität haben bereits begonnen. Deren Design ist aber zum Beispiel wegen des Einschlusses von Personen mit relativ hohen 25 (OH) D-Spiegeln problematisch. Die Evidenz für allgemeine Empfehlungen zur Einnahme von Vitamin D zur Vorbeugung und Behandlung von KVE ist damit noch nicht hinreichend. Prävention und Behandlung eines Vitamin D-Mangels sind aber aufgrund der Wirkungen der Vitamin-D-Supplementation auf den Bewegungsapparat schon heute gerechtfertigt.

Abstract

Evidence is accumulating that vitamin D may play a role in the pathogenesis of cardiovascular diseases. Vitamin D receptors (VDR) and enzymes of vitamin D metabolism are expressed in the vascular system and in the heart. VDR knockout mice suffer from cardiovascular disease (CVD) and selective inactivation of the VDR causes myocardial hypertrophy in cardiac myocytes. Many, but not all, observational studies have shown that vitamin D deficiency is associated with CVD and its risk factors. A low concentration of 25-hydroxyvitamin D (25 [OH] D) is an independent risk factor for CVD, stroke and sudden cardiac death. There are very few randomized controlled trials (RCTs) of the effects of vitamin D supplementation on cardiovascular endpoints, and conclusions can hardly be drawn as in some trials calcium has also been supplemented, which may increase the risk for CVD. Studies in which only vitamin D was given have indicated positive effects on cardiovascular risk factors, such as arterial hypertension. A number of larger studies of the effects of vitamin D supplementation on cardiovascular events and mortality have been undertaken. The design of these studies, however, may be problematic because, for example, individuals with high 25 (OH) D concentration also qualify for inclusion. The current body of evidence is not sufficient to recommend vitamin D supplementation for the prevention and treatment of CVD in general. Prevention and treatment of vitamin D deficiency, however, are both justified by the effects of vitamin D on the musculoskeletal system.


Korrespondenz: Winfried März, MD, Synlab Akademie, Synlab Services GmbH, Gottlieb Daimler Straße 25, D-68165 Mannheim, Deutschland, Tel.: +49-621-43179432, Fax: +49-621-4319433

Online erschienen: 2012-09-11
Erschienen im Druck: 2012-09-01

©2012 by Walter de Gruyter Berlin Boston

This article is distributed under the terms of the Creative Commons Attribution Non-Commercial License, which permits unrestricted non-commercial use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.

Downloaded on 16.4.2024 from https://www.degruyter.com/document/doi/10.1515/labmed-2011-0029/html
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