The Influence of Psychotropic Drugs and Releasing Hormones on Anterior Pituitary Hormone Secretion in Healthy Subjects and Depressed Patients

 

PDF Download Buy Article Permissions and Reprints

Abstract

Pharmacoendocrinological studies have shown that psychotropic drugs with different actions have different effects on anterior pituitary hormone secretion in man. Substances with different effects on the central nervous system are characterized by a different pharmacoendocrinological profile. Studies with various receptor blockers have shown varying influences on the DMI-induced growth hormone, prolactin, and ACTH/cortisol secretion. Growth hormone stimulation was shown to be mediated by α₂-receptors and inhibited by β-receptors. Investigations in male and female endogenous depressive patients demonstrated a significantly blunted growth hormone response to DMI compared with age- and sex-matched healthy subjects. A comparative study in male endogenous depressive patients showed a significantly diminished growth hormone stimulation both after DMI and after growth hormone-releasing hormone compared to healthy male subjects. In further tests a simultaneous application of four releasing hormones (GHRH, CRH, GnRH, TRH) was used. These investigations showed a significantly lower GH stimulation in endogenous depressive patients compared with age- and sex-matched healthy subjects, but not in neurotic depressive or schizophrenic patients. Cortisol stimulation was similar in all groups of patients and healthy subjects. TSH stimulation was significantly lower in endogenous depressive and schizophrenic patients than in healthy subjects. Somatomedin-C concentrations were significantly elevated in endogenous depressed patients compared with healthy subjects. The blunted growth hormone response in endogenous depression could be explained by inhibitory influences such as increased somatomedin-C concentrations or a hyperactivity of central β-adrenergic-receptors.

Zusammenfassung

In pharmakoendokrinologischen Untersuchungen konnte gezeigt werden, daß verschieden wirkende Psychopharmaka einen unterschiedlichen Effekt auf die HVL-Hormonsekretion beim Menschen bewirken. Anhand dieser Ergebnisse konnte ein humanpharmakoendokrinologisches Profil entwickelt werden. In Probandenuntersuchungen mit verschiedenen Rezeptorblockern und -agonisten würde die DMI-induzierte GH-, PRL- und ACTH/Cortisol- Sekretion unterschiedlich beeinflußt. Unter anderem konnte gezeigt werden, daß die DMI-induzierte GH-Stimulation mit Hilfe von α2-Rezeptoren vermittelt und mit β-Rezeptoren inhibierend beeinflußt wird. In Patienten- und Probandenuntersuchungen gelang es zu zeigen, daß die GH-Stimulation nach DMI bei endogen depressiven Patienten und Patientinnen signifikant geringer ist als bei alters- und geschlechtsentsprechenden Probanden. Der Vergleich der DMI- und GHRH-bedingten GH-Stimulation zeigte, daß mit beiden Tests eine signifikant geringere GH-Stimulation bei endogen depressiven Patienten im Vergleich zu Probanden nachweisbar war. In weiterführenden Untersuchungen mit dem kombinierten Hypophysentest (GHRH, CRH, GnRH, TRH) konnte eine signifikant geringere GH-Stimulation bei endogen depressiven Patienten, nicht aber bei neurotisch depressiven und bei schizophrenen Patienten gezeigt werden. Die Cortisol-Stimulation war bei allen Patientenund Probandengruppen vergleichbar, wohingegen die TSH-Stimulation bei den untersuchten Patientengruppen signifikant geringer war als bei vergleichbaren Probanden. Bei endogen depressiven Patientinnen fand sich im Vergleich zu Probandinnen eine erhöhte Somatomedin-C-Konzentration. Die gestörte GH-Sekretion bei endogen depressiven Patienten könnte durch inhibitorische Einflüsse, wie die erhöhten Somatomedin-C-Konzentrationen oder eine β-adrenerge Hyperaktivität erklärt werden.