Z Gastroenterol 2006; 44(3): 245-248
DOI: 10.1055/s-2006-926502
Kasuistik

© Karl Demeter Verlag im Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Crohn’s Disease-Induced Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) Sensitizes for Severe Acute Hepatitis B Infection and Liver Failure

Durch Morbus Crohn induzierte Fettlebererkrankung (NAFLE) prädisponiert zu fulminant verlaufender akuter Hepatitis B-Infektion und LeberversagenA. Canbay1 , L. P. Bechmann1 , J. Best1 , C. Jochum1 , U. Treichel1 , G. Gerken1
  • 1Division of Gastroenterology and Hepatology, University Hospital Essen
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Publication History

Manuskript eingetroffen: 28.7.2005

Manuskript akzeptiert: 4.1.2006

Publication Date:
02 March 2006 (online)

Zusammenfassung

Die nichtalkoholische Steatosis hepatis (NAFLE) tritt im klinischen Alltag häufig infolge einer chronisch entzündlichen Darmerkrankung (CED) auf und zeigt gewöhnlich einen gutartigen Verlauf. Jedoch können NAFLE und insbesondere die nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH) zu schweren Leberschädigungen führen. Darüber hinaus wird eine Sensibilisierung der Leber auf toxische, metabolische und infektiöse Noxen durch NAFLE vermutet, welche das Risiko der Entwicklung eines akuten Leberversagens im Sinne eines „acute-on-chronic”-Leberversagens erhöht. Wir beschreiben den klinischen Verlauf einer Patientin mit lange bekanntem Morbus Crohn und diagnostizierter Steatosis hepatis bzw. Steatohepatitis. Die Patientin erwarb eine akute HBV-Infektion und verstarb an den Komplikationen des Leberversagens. Aus den klinischen und histologischen Daten schließen wir, dass die Erkrankung an M. Crohn ein Risikofaktor für die Ausbildung einer Steatosis hepatis und der sich daraus entwickelnden Steatohepatitis darstellt. Damit erhöht die durch M. Crohn induzierte NAFLE unserer Meinung nach die Vulnerabilität der Leber und bedarf größerer Beachtung in der Therapie von Patienten mit bekannter CED-Vorgeschichte.

Abstract

Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) commonly is associated with chronic inflammatory bowel disease (CIBD) and usually is considered to be stable and benign. However, NAFLD - and in particular its subset, non-alcoholic steatohepatitis (NASH) - may lead to progressive liver disease. Moreover, NAFLD sensitizes the liver to injury and increases the risk of developing acute-on-chronic liver failure following a “third hit”. We here present one patient with NASH, as probably induced by long-standing Crohn’s disease in the absence of ethanol consumption or abuse. The patient acquired an acute HBV infection and died from complications. As based on the clinical and histological findings, Crohn’s disease appears to be a risk factor for developing NAFLD and thus to contribute to the progression into NASH. In conclusion, we suggest that Crohn’s disease-related NAFLD may increase the vulnerability of the liver, which indicates that patients with a known history of CIBD merit special attention.

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Ali Canbay, MD

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