Fulminantes Leberversagen nach Einnahme des pflanzlichen Antidepressivums Kava-Kava

 

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Anamnese und klinischer Befund: Eine 60-jährige Patientin wurde bei progredienter Abgeschlagenheit, Gewichtsverlust und Ikterus stationär aufgenommen. Die Medikamentenanamnese ergab eine Behandlung mit Kava-Kava-Präparaten. Alkoholgenuss wurde verneint. Bei beginnendem Leber- und Nierenversagen und zunehmender Enzephalopathie wurde die Patientin intensivbehandlungspflichtig.

Untersuchungen: Klinisch-chemisch zeigte sich bei Aufnahme die Konstellation eines akuten Leberversagens mit stark erhöhten Transaminasen- (GOT und GPT initial > 1000 U/l) und Bilirubin- Werten (30 mg/dl) sowie beginnendem Nierenversagen (Kreatinin 1,5 mg/dl, Harnstoff 45 mg/dl). Virale, metabolisch bedingte oder autoimmune Ursachen des Leberversagens konnten ausgeschlossen werden. Weder in der Abdomensonographie noch im Computertomogramm fanden sich morphologische Leberveränderungen, insbesondere kein Hinweis auf Pfortaderthrombose, fokale Läsionen der Leber oder extrahepatische Cholestase. Die Leberhistologie ergab den Befund ausgedehnter, teils konfluierender hepatozellulärer Nekrosen mit intrahepatischer Cholestase sowie keinen Anhalt für einen zirrhotischen Umbau.

Therapie und Verlauf: Bei progredienter Enzephalopathie und intubationspflichtiger respiratorischer Globalinsuffizienz, steigenden Bilirubin-Werten und sich stark verschlechternder Lebersyntheseleistung musste eine orthotope Lebertransplantation durchgeführt werden.

Folgerungen: Auf Grund der vorliegenden Befunde muss von einem kausalen Zusammenhang zwischen fulminantem Leberversagen und der Einnahme des Phytotherapeutikums Kava-Kava ausgegangen werden. Inzwischen sind den deutschen und schweizerischen Regulierungsbehörden 18 Patienten mit Leberschäden durch Kava-Kava angezeigt worden.

Fulminant liver failure after administration of the herbal antidepressant Kava-Kava

History and clinical findings: A 60 year-old woman was admitted to hospital because of jaundice, fatigue, weight loss over several months and icteric skin. Because of progressive liver failure, concomitant renal failure and progressive encephalopathy she was transferred to an intensive care unit.

Investigations: Biochemical tests revealed acute liver failure with high levels of total and conjugated bilirubin (30 mg/dl) as well as aspartate aminotransferase (921 IU/l) and alanine aminotransferase (1350 IU/l) concentrations. Prothrombin time was less than 10 %. Serological tests could rule out viral hepatitis, metabolic or autoimmune causes of liver failure. On abdominal computed tomography and ultrasonography no pathological changes were detected. Above all portal vein thrombosis, ascites, focal lesions of the liver and extrahepatic cholestasis could be excluded. Liver histology showed extensive hepatocellular necrosis with intrahepatic cholestasis.

Treatment and clinical course: The patient’s physical condition deteriorated. She had to be intubated because of respiratory insufficiency and encephalopathy stage IV. Because of progressive liver failure under conservative treatment the patient received an orthotopic liver transplant 11 days after admission.

Conclusions: The exclusion of other causes and the histological diagnosis made Kava-Kava as the cause of acute liver failure most likely. This is the 18th case of Kava-Kava induced liver failure reported to the European regulatory authorities.

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Korrespondenz

Dr. med. Matthias Kraft

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