Dtsch Med Wochenschr 1932; 58(31): 1201-1203
DOI: 10.1055/s-0028-1123563
© Georg Thieme Verlag, Stuttgart

Zur Pathogenese der kompakten apoplektischen Hirnblutung

Carl Böhne - Prosektor
  • Aus dem Pathologischen Institut des Marienkrankenhauses in Hamburg
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Publication Date:
05 May 2009 (online)

Zusammenfassung

Wir halten auf Grund eingehender Untersuchungen an der Ruptur einer oder mehrerer intrazerebraler Arterien als wesentliches pathogenetisches Moment fest. Sie erfolgt auf Grund einer (krisenhaften) Blutdruckerhöhung primär ausschließlich im Hirnstamm, an dem auch experimentell festgelegten Ort intensivster Auswirkung des arteriellen Hochdrucks, einer Arterienwandschädigung gewöhnlich durch arteriosklerotische Prozesse und — in Einzelfällen — einer Aufhebung des normalen Gewebswiderstandes durch Erweichungsherde oder -zysten. Die Blutung, die durch sekundär abgerissene kleinere Gefäße verstärkt wird, bahnt sich unter Verdrängung der umgebenden Hirnsubstanz einen Weg in Richtung des geringsten Widerstandes, bis irgendwie ein Druckausgleich geschaffen ist.

Wir müssen, ehe wir neue Fragen aufwerfen und in den Bereich der Diskussion ziehen, über die primitivsten anatomischen Tatsachen und ihre Deutung eine Übereinstimmung erzielen. Vorher sind über diesen Fragenkomplex hinausgehende Diskussionen, die sich auf noch offene und auf der Hand liegende Probleme der genetischen Bedeutung anthropologisch-morphologischer, geographischer und klimatischer Faktoren erstrecken, wertlos. Unter Umständen wären die anatomischen Fragen mit allgemein anerkannter und übereinstimmender, umfassender Methodik von Grund auf neu zu bearbeiten.

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