Über die Pathogenese der Gicht¹

 

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Zusammenfassung

Eine Uricolyse kommt beim Menschen nicht vor, eine verminderte Uricolyse kann also in der Ätiologie der Gicht keine Rolle spielen. — Eine vermehrte Purin- oder Harnsäuresynthese kann nicht als Ätiologie der gichtischen Hyperuricämie angenommen werden, nachdem Buchanan und andere nachgewiesen haben, daß die Purinsynthese nicht zu freien Purinen, sondern zu einem Purinribotid führt. Unsere eigenen früheren Untersuchungen haben gezeigt, daß bei der Gicht keine Vermehrung der Nucleotide im Serum beobachtet wird, daß also keine Vermehrung der Nucleotidsynthese vorliegt. Im Gegensatz dazu wird bei Leukämie eine Vermehrung der Nucleotide im Serum beobachtet. — Bereits beim normalen Menschen sind die Bedingungen für die Harnsäureausscheidung ungünstig, da beinahe 90% der Harnsäure aus dem Glomerulusfiltrat rückresorbiert werden. Die Vergrößerung dieser Rückresorption erschwert diese konstitutionell bereits ungünstige Situation und führt zur Hyperuricämie und Uratablagerungen. Die Vergrößerung der Rückresorption ist funktioneller Art und reversibel. Durch uricosurische Substanzen wie Atophan und besonders Benemid, kommt es im Zusammenhang mit einer Verminderung der Rückresorption zu einem Anstieg der Harnsäurekonzentration im Harn. Alle vorgetragenen Befunde entsprechen unserer früheren Auffassung, daß es sich bei der Gicht um eine funktionelle Störung der renalen Harnsäureausscheidung handelt.

Summary

Uricolysis does not occur in man. Therefore diminished uricolysis cannot be assumed to be an etiological factor in gout. An increased synthesis of purines and uric acid form small metabolites cannot be assumed as etiology of hyperuricemia in gout since Buchanan and others demonstrated that a purine nucleotide rather than a free purine is the product of purine synthesis. Our own former studies have demonstrated that nucleotides are not increased in the serum of gouty patients, i.e. that there is no increased synthesis of nucleotides in gout. In leukemia however an increase of nucleotides is found in the serum. — In normal man the conditions of Uric acid elimination are constitutionally unfavorable, because almost 90% of Uric acid reabsorbed from the glomerular filtrate. Increased reabsorption of Uric acid in the gouty person aggravates the constitutionally unfavorable conditions of Uric acid elimination leading to hyperuricemia and depositions of urate. The increased reabsorption of Uric acid is however a functional disturbance, which is not irreversible since uricosuric substances like atophan and especially benemid are able to diminish reabsorption of Uric acid; thus Uric acid elimination is fostered by increasing the concentration of Uric acid in urine without diuresis. For these reasons we may maintain our early conception of the pathogenesis of gout assuming a functional disturbance for Uric acid elimination in the kidney.

Resumen

La patogenia de la gota

La uricolisis no se presenta en el hombre, por lo que una uricolisis disminuida no juega papel alguno en la etiología de la gota. Una acrecentada síntesis de purina o ácido úrico no puede ser aceptada como etiología de la hiperuricemia gotosa, ya que Buchanan y otros han demostrado que la síntesis de la purina no conduce a purinas puras, sino a ribosipurinas. No obstante, nuestras propias investigaciones anteriores han demostrado que no se puede observar, en la gota, un aumento de los nucleótidos en el suero, por lo que no existe un acrecimiento de su síntesis. En contra de ésto se observa en la leucemia un aumento de los nucleótidos en el suero. Ya en el hombre normal son desfavorables las condiciones para la eliminación del ácido úrico, pues casi el 90% de dicho ácido es reabsorbido por el filtrado glomerular. El incremento de esta reabsorción dificulta esta situación constitucional, ya desfavorable, y conduce a una hiperuricemia y a concreciones de uratos. El incremento de la reabsorción es de naturaleza funcional reversible. Por sustancias uricosúricas como el atofán y, especialmente al benemid, se llega, en relación con una disminución de la reabsorción, a una elevación de la concentración del ácido úrico en la orina. Todos los hallazgos expuestos corresponden a nuestro concepto anterior de que en la gota se trata de un trastorno funcional en la eliminación renal del ácido úrico.