Réunion de neuroanesthésieSodium, osmolarité plasmatique et volume cérébralPlasmatic osmolarity and cerebral volume.
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Barrière hématoencéphalique
Les premières données expérimentales faisant envisager l’existence d’une « barrière » séparant l’encéphale du reste de l’organisme remontent au xixe siècle, avec l’observation d’une différence de distribution cérébrale entre colorants acides et basiques. Administrés par voie systémique, seuls les seconds colorent le cerveau.
La BHE (sang-parenchyme) est constituée par les cellules endothéliales des capillaires cérébraux, une lame basale et les prolongements astrocytaires périvasculaires. Entre
Variations de l’osmolarité plasmatique, barrière hématoencéphalique et volume cérébral
En situation physiologique, l’osmolarité des LEC est la même des deux côtés de la BHE. En cas de désordre de l'osmolarité plasmatique, un gradient osmotique se constitue de part et d’autre de la BHE, responsable d’un mouvement d’eau obéissant aux lois de l’osmose. En situation d’hypo-osmolarité plasmatique, apparaît un œdème cérébral osmotique intracellulaire et celui-ci peut conduire à une hypertension intracrânienne (HIC). À l’inverse, en situation d’hyperosmolarité circulante, il y a
Hypernatrémie
L’hyperosmolarité plasmatique peut être liée au sodium, aux sucres et à l’urée. Le plus grand nombre de données disponibles concerne l’hypernatrémie et il est important, tant sur le plan physiopathologique que thérapeutique, de distinguer hypernatrémie aiguë et hypernatrémie chronique.
Par déshydratation cellulaire cérébrale, l’hypernatrémie est responsable de troubles neurologiques qui dépendent de son délai d’installation et de son ampleur. Cliniquement, on observe irritabilité, agitation,
Hyponatrémie
La baisse de l’osmolarité plasmatique est responsable d’un œdème cérébral qui peut entraîner des troubles neurologiques (confusion, désorientation, obnubilation, coma et convulsions) évoluant spontanément vers le décès. Cependant, l’existence d’une relation entre signes cliniques et natrémie est inconstante et une hyponatrémie profonde peut être asymptomatique. Ces données évoquent ici encore l’existence des mécanismes d’osmorégulation cérébrale. La natrémie à partir de laquelle s’observent les
Myélinolyse centropontine
La myélinolyse centropontine (MCP) est la complication redoutée, non pas de l’hyponatrémie chronique, mais de sa correction thérapeutique. La littérature à son sujet demeure controversée, tant sur sa fréquence réelle que sur sa physiopathologie. Elle surviendrait chez près de 10 % des patients ayant une hyponatrémie chronique inférieure à 115 mmol·L–1. Chez l’animal, elle est également appelée « démyélinisation osmotique », terme qu’il serait préférable d’employer chez l’homme, puisque la
Conclusion
L’osmorégulation cérébrale, en modifiant le contenu cellulaire en éléments osmotiquement actifs, limite ou corrige la variation du volume cérébral induite par les désordres de l’osmolarité plasmatique. Particulièrement efficace quand le désordre osmotique s’installe lentement, elle est incomplète dans les situations aiguës, lesquelles s’accompagnent volontiers de troubles neurologiques qui en font la gravité. De plus, la succession de stress osmotiques (par correction trop incisive du désordre
Références (12)
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Hyponatremia causes large sustained reductions in brain content of multiple organic osmolytes in rats
Brain Res
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Hyponatremic encephalopathy : is central pontine myelinolysis a component ?
Am J M
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Prevention of brain demyelination in rats after excessive correction of chronic hyponatramia by serum sodium lowering
Kidney Int
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Regulation of brain water and electrolytes during acute hyperosmolality in rats
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Osmotic regulation of myo-inositol uptake in primary astrocyte cultures
Neurochem Res
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Sex differences result in increased morbidity from hyponatremia in female rats
Am J Physiol
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Cited by (7)
Kinetic modeling in the context of cerebral blood flow quantification by H<inf>2</inf><sup>15</sup>O positron emission tomography: The meaning of the permeability coefficient in Renkin-Crone[U+05F3]s model revisited at capillary scale
2014, Journal of Theoretical BiologyCitation Excerpt :First, the effective coefficient of diffusion of H215O through the capillary endothelium depends on the relative contribution of the passive diffusive mechanisms involved at molecular scale (see Section 1), which is still unknown (Kimelberg, 2004). However, in physiological conditions, fine systemic osmoregulation (Bourque, 2008) ensures that the brain interstitial fluid is in osmotic equilibrium with the blood plasma (Boulard, 2001; Maallem et al., 2006), which nullifies the contribution of osmotic forces. The relative contribution of trans- and paracellular pathways also remains controversial.
Cochlear implant and inner ear malformation. Proposal for an hyperosmolar therapy at surgery
2008, International Journal of Pediatric OtorhinolaryngologyCitation Excerpt :Monitoring is based on the measurement of plasma osmolarity. Given that normal plasma osmolarity varies between 280 and 290 mosmol/l, the therapeutic level of plasma osmolarity must not exceed 300 mosmol/l [19]. Mannitol is confined to the extra cellular space and therefore an effective osmotic gradient can be maintained throughout treatment.
Controlled hypernatremia
2006, Annales Francaises d'Anesthesie et de ReanimationPostoperative hyponatremia in children: Pathophysiology, diagnosis and treatment
2004, Annales Francaises d'Anesthesie et de ReanimationThe instant impact of a single hemodialysis session on brain morphological measurements in patients with end-stage renal disease
2022, Frontiers in Human Neuroscience
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Travail présenté aux XXIIes Journées de l’Association de neuroanesthésie-réanimation de langue française, Dijon, 23-24 novembre 2000.