Diabetes und Leberzirrhose

Zusammenfassung

Störungen des Glukosemetabolismus wie Glukoseintoleranz oder ein hepatogener Diabetes treten bei Patienten mit Leberzirrhose überaus häufig auf. Ursächlich ist eine hepatozelluläre Funktionseinschränkung im Rahmen der Zirrhose, die u. a. zur reduzierten Glykogensynthese sowie einer ausgeprägten Insulinresistenz führt. Umgekehrt entwickeln Patienten mit primär bestehendem Diabetes überdurchschnittlich häufig Leberschädigungen bis zur Leberzirrhose. Empfehlungen mit Leitliniencharakter zu Diagnostik und Therapie des hepatogenen Diabetes bzw. des Diabetes bei gleichzeitig bestehender Leberzirrhose fehlen bislang. Im Hinblick auf basistherapeutische Maßnahmen sollte eine ausreichende Deckung des Energie- und Proteinstoffwechsels gewährleistet sein, da ein Großteil der Zirrhosepatienten mangelernährt ist. Bei der medikamentösen Behandlung des hepatogenen Diabetes muss auf die erhöhte Hypoglykämiegefährdung geachtet werden. Geeignete orale Antidiabetika sind insbesondere Sulfonylharnstoffanaloga (Glinide) und Dipeptidylpeptidase-4(DPP-4)-Hemmer. Auch der Einsatz von „Glucagon-like-peptide-1“(GLP-1)-Analoga ist günstig. Wenn die suffiziente Diabeteseinstellung mit diesen Antidiabetika nicht gelingt, sollte eine prandiale Therapie mit Insulinen von kurzer Wirkdauer oder kurz wirksamen Insulinanaloga eingesetzt werden. Die Optimierung der diabetischen Stoffwechsellage hat neben der Vermeidung typischer diabetischer Spätkomplikationen wichtige Bedeutung für die Vermeidung und Reduzierung von zirrhoseassoziierten Komplikationen, wie z. B. hepatische Enzephalopathie oder das Auftreten eines hepatozellulären Karzinoms (HCC).

Abstract

Disturbances of glucose metabolism, such as glucose intolerance or hepatogenous diabetes frequently occur in patients with liver cirrhosis and are caused by functional hepatocellular loss and insulin resistance due to chronic liver disease. Until now there have been no recommendations comparable to guidelines on the diagnosis and therapy of hepatogenous diabetes. Regarding basic treatment a sufficient daily energy and protein supply should be guaranteed as the majority of patients with liver cirrhosis are malnourished. The risk of hypoglycemia must be carefully considered under pharmacological treatment of hepatogenous diabetes. Suitable oral antidiabetics are glinides, dipeptidyl peptidase-4 (DPP4) inhibitors and glucagon-like peptide-1 (GLP1) analogues; however, no data from clinical studies are available so far. If a sufficient diabetes adjustment cannot be achieved by oral antidiabetics, prandial insulin therapy using short acting insulin or rapidly acting insulin analogues should be applied. Optimization of diabetic metabolic conditions is not only important to avoid typical late diabetic complications but also cirrhosis-associated complications, e. g. gastrointestinal bleeding, hepatic encephalopathy or the occurrence of hepatocellular carcinoma.