Inflammation und Plaqueinstabilität

Zusammenfassung

Das morphologische Korrelat akuter koronarer Syndrome stellt in der Mehrzahl die Plaquefissur mit aufgelagertem intraluminalem Thrombus dar. Assoziiert ist eine Aktivierung von inflammatorischen und Gerinnungs- bzw. Fibrinolysewegen, einschließlich einer Komplementaktivierung sowie eine Aktivierung von korpuskulären Blutbestandteilen. Marker wie CRP, Fibrinogen, Plasminogenaktivator-Inhibitor bzw. Gewebeplasminogenaktivator-Antigen besitzen prognostische Bedeutung zur Identifizierung von Patienten mit erhöhtem Risiko für ein akutes koronares Ereignis. Histologisch finden sich gehäuft Leukozyteninfiltrate im Bereich der Plaquefissur, zusätzlich sind Assoziationen mit Infektionen durch verschiedene Erreger beschrieben worden. Ungeklärt ist, welchen Anteil die unterschiedlichen Faktoren am Auftreten einer Plaqueruptur und an der konsekutiven Thrombusauflagerung besitzen. Es ist anzunehmen, daß vielfach Plaquerupturen ohne kritische Stenosierung ablaufen und nicht bemerkt werden; dies erschwert die klinische Evaluierung kausaler Zusammenhänge. Zukünftige Studien sollten die komplexe Interaktion der verschiedenen Systeme durch parallele Messung unterschiedlicher Aktivierungsmarker im zeitlichen Verlauf näher untersuchen. Die relative Bedeutung einzelner Faktoren bzw. die Redundanz nach experimentellem Ausschalten eines Faktors für den Ablauf der pathophysiologischen Prozesse bei akuten koronaren Syndromen muß ebenso wie die Bedeutung infektiöser Prozesse weiter geklärt werden.

Summary

The morphological correlate of acute coronary syndromes is a ruptured plaque with intraluminal thrombus formation. Furthermore, inflammation, coagulation, fibrinolysis, complement system, and corpuscular elements of the blood are activated. Certain markers as CRP, fibrinogen, plasminogen activator inhibitor or tissue-type plasminogen activator antigen are reported to have a prognostic impact to identify patients at risk. Morphological data provide evidence for the impact of inflammatory mechanisms for the rupture of an unstable plaque and an association of several infections with coronary syndromes was reported. To date it is not known to what extent the various pathomechanisms influence the rupture of a plaque with the risk of consecutive formation of an occlusive thrombus. It can be assumed that a plaque rupture without critical occlusion of the vessel occurs frequently without symptoms, thus making the evaluation of causal relationships clinically difficult. Future studies should investigate the complex interactions of the different systems by determination of markers of activation in parallel during the acute phase of the disease. Furthermore, experiments should be designed to examine the relative impact of single factors for the pathophysiological process of plaque rupture in acute coronary syndromes including the meaning of infections agents.