Freisetzung von Troponin T im Rahmen der PTCA bei Patienten mit instabiler und stabiler Angina pectoris

Summary

It is still uncertain to what extent PTCA contributes to a rise of the myocardial ischemic marker troponin T. The purpose of this study was to determine the release of troponin T in patients with unstable and stable angina pectoris pre- and post-PTCA.

Serial troponin T measurements were performed in 66 patients with unstable angina (group A) and 55 patients with stable angina pectoris (group B) pre-PTCA and 4, 8 and 24 hours post-PTCA.

In group A, 39 (59%) patients with unstable angina pectoris showed pathologic troponin T concentrations (troponin T ≥ 0.1 ng/ml); in 27 (41%) patients already pre-PTCA the troponin T was elevated beyond the normal values. Medians of troponin T rose from initially 0.045 ng/ml pre-PTCA to a maximum of 0.21 ng/ml 8 hours post PTCA. In group B medians of troponin T were at all times within normal limits; there was no rise in the observation interval. Using the Chi-square test there were statistically significant differences between group A and B regarding the troponin T values pre- and post-PTCA.

In group A medians of total creatine kinase ranging between 24 U/L and 30 U/L were to all times within normal limits. Also in group B medians of total creatine kinase were always within normal limits. Statistically significant differences between the two groups could not be shown.

Our study could show a difference in the periinterventional course of the ischemic marker troponin T in patients with unstable and stable angina pectoris. The data indicate a PTCA induced reversible ischemia of the cardiac muscle cell with additional release of the cytoplasmatic bound part of troponin T in patients with unstable angina pectoris. Troponin T also appears to be a more sensitive marker of very short myocardial ischemia than creatine kinease.

Zusammenfassung

Nach wie vor ist ungeklärt, in welchem Ausmaß die PTCA zu einem Anstieg des myokardialen Ischämiemarkers Troponin T bei Patienten mit stabiler oder instabiler Angina pectoris beiträgt. Ziel dieser Studie war eine Beobachtung der Freisetzungskinetik des herzmuskelspezifischen Proteins Troponin T vor und nach PTCA bei Patienten mit instabiler und stabiler Angina pectoris.

Bei 66 Patienten mit instabiler (Gruppe A) und 55 Patienten mit stabiler Angina pectoris (Gruppe B) wurden die Ischämiemarker Troponin T und Gesamtkreatinkinase (CK) jeweils vor PTCA und 4, 8 und 24 Stunden nach PTCA gemessen.

In der Gruppe A, Patienten mit instabiler Angina pectoris, traten bei 39 (59%) der Patienten pathologische Troponin-T-Konzentrationen (Troponin T ≥ 0,1 ng/ml) auf; 27 (41%) zeigten bereits vor PTCA über den Normwert erhöhte Konzentrationen. Die Troponin-T-Mediane stiegen von initial 0,045 ng/ml vor PTCA auf ein Konzentrationsmaximum von 0,21 ng/ml 8 Stunden nach PTCA an. In der Gruppe B lagen die Mediane der Troponin-T-Konzentrationen zu allen Meßzeitpunkten innerhalb des Referenzbereiches; eine Zunahme im Beobachtungszeitraum trat nicht auf. Unter Anwendung des Chi-Quadrat-Tests ergaben sich sowohl vor als auch nach PTCA zwischen den beiden Gruppen A und B hinsichtlich der Troponin-T-Werte statistisch signifikante Unterschiede (p < 0,01) im Sinne deutlich erhöhter Troponin-T-Werte in Gruppe A.

In Gruppe A waren die Mediane der Gesamtkreatinkinase zu allen Zeitpunkten mit Wreten von 24 U/L bis 30 U/L innerhalb des Normbereichs. Auch in Gruppe B lagen die Mediane der Gesamtkreatinkinase-Konzentration im Untersuchungszeitraum stets im Normbereich. Statistisch signifikante Unterschiede zwischen beiden Gruppen waren nicht vorhanden.

Die Untersuchungen erbrachten einen deutlichen Unterschied zwischen dem periinterventionellen Verlauf des Ischämiemarkers Troponin T bei Patienten mit instabiler und stabiler Angina pectoris. Unsere Daten sprechen für eine PTCA-induzierte reversible Ischämie der Herzmuskelzelle mit vermehrter Freisetzung des zytoplasmagebundenen Troponins T bei Patienten mit instabiler Angina pectoris. Troponin T scheint auch bei nur sehr kurzen Ischämien ein sensitiverer Marker zu sein als die Gesamt-CL.