Einfluß des Diabetes mellitus auf das vordere zentrale Linsenepithel bei Kataraktpatienten

Die Beziehungen zwischen der diabetischen Stoffwechselstörung und der Schädigung des Linsenepithels im Verlauf der altersabhängigen Kataraktentwicklung sind nicht abgeklärt. In dieser prospektiven Studie werden morphologische Merkmale und der Phosphorgehalt des vorderen zentralen Linsenepithels bei Typ-II-Diabetikern und Nichtdiabetikern verglichen.

Patienten und Methoden: Von den 159 Patienten mit altersabhängiger Katarakt haben 56 einen Typ-II-Diabetes (Gruppe I) und 103 sind Nichtdiabetiker (Gruppe II). Jeweils ein Fragment des vorderen zentralen Linsenepithels wird mit dem Rasterelektronenmikroskop S-2400 morphologisch bewertet und mittels EDXA (Röntgenspektrometer TN-5500) auf seinen intrazellularen Phosphorgehalt überprüft. Bewertungskriterien sind der Schädigungsgrad des Epithelverbands (Score 1 – 3), die morphometrisch ermittelte Zelldichte und das Peak-background-Verhältnis des Elements Phosphor.

Ergebnisse: Der durchschnittliche Schädigungsgrad des Epithelverbands liegt bei den Typ-II-Diabetikern (Gruppe I) bei 1,48±0,53 und in der Gruppe der Nichtdiabetiker (Gruppe II) bei 1,55±0,65. Die mittlere Epithelzellzahl der Typ-II-Diabetiker beträgt 4838±1033/mm² gegenüber 5454±1368/mm² der Nichtdiabetiker. Das Peak-background-Verhältnis für Phosphor wird in der Gruppe I durchschnittlich mit 0,46±0,20 und in der Gruppe II mit 0,51±0,26 bestimmt.

Schlußfolgerung: Bei jüngeren Patienten können die im Vergleich signifikant niedrigere Zelldichte sowie der höhere Schädigungsgrad des vorderen zentralen Linsenepithels bei Typ-II-Diabetikern mit einer kataraktogenen Wirkung der diabetischen Stoffwechselstörung zusammenhängen. Hierfür spricht auch das niedrigere Peak-background-Verhältnis für Phosphor als möglicher Hinweis auf die Abnahme der biologischen Aktivität der Zellen (ATP-Funktion). Eine primäre kataraktogene Bedeutung des Linsenepithels beim Typ-II-Diabetes läßt sich daraus nicht ableiten.

The relationship between diabetic metabolic disorder and the impairment of lens epithelium in the development of age-related cataract cannot be completely defined yet. In this prospective study, morphological criteria and the phosphorus content of the anterior central lens epithelium in type-II diabetics and nondiabetics are compared.

Patients and methods: Fifty-six of the overall 159 patients with age-related cataracts were suffering from type-II diabetes (group I) and 103 are nondiabetics (group II). In each case, a fragment of the anterior central lens epithelium was evaluated morphologically using a scanning electron microscope (S-2400) and examined by EDXA (X-ray spectrometer TN-5500), with regard to phosphorus content. The criteria considered were the degree of damage to the epithelium (score 1 – 3), the morphologically evaluated cell density and the ``peak/background'' relationship for phosphorus.

Results: The mean degree of damage to the epithelium was 1.48±0.53 in the type-II diabetic group (I) and 1.55±0.65 in the nondiabetic group (II), respectively. The median cell density of type-II diabetics (group I) was 4838±1033 cells/mm² compared with 5454±1368 cells/mm² of the nondiabetics (group II). The mean ``peak/background'' relationship for phosphorus was 0.46±0.20 in group I and 0.51±0.26 in group II, respectively.

Conclusion: In the younger patients, the significant decrease in cell density and the increased degree of damage to the anterior central lens epithelium in the type-II diabetic group could be attributed to the cataractogenic influence of diabetic metabolic disorder on the lens epithelium. Another possible indication for that was the smaller phosphorus content in this group as evidence of the decrease in the biological activity of the cells (ATP-function). The primary cataractogenic importance of the lens epithelium in type-II diabetics could not be concluded.