Kalziumstoffwechsel- untersuchungen bei Patienten mit Hyperkalziurie

Zusammenfassung

Der Kalziumbelastungstest nach Pak kann die verschiedenen Untergruppen der Hyperkalziurie nicht eindeutig voneinander trennen. Zur Klärung der Möglichkeit einer verbesserten Diagnostik und der daraus abzuleitenden Therapie haben wir bei 32 Patienten mit Kalziumurolithiasis und Hyperkalziurie (> 6,25 mmol/die) die relevanten Parameter des Kalziumstoffwechsels untersucht, die vertebrale Knochendichte gemessen sowie einen Pak-Test durchgeführt. Die pathophysiologischen Konstellationen, die Pak seiner Hyperkalziurieklassifikation zugrunde legt, konnten zumeist nicht nachgewiesen werden. Durch die bisherige Diagnostik läßt sich nicht eindeutig entscheiden, welche Genese der Hyperkalziurie zugrundeliegt (Ausnahme: pHPT). Daraus resultiert ein therapeutisches Problem: Die Empfehlung einer kalziumarmen Diät kann grundsätzlich nicht mehr gegeben werden, da bei manchen Patienten langfristig Osteopenien resultieren könnten. Aus unseren Untersuchungen ergeben sich folgende diagnostische und therapeutische Konsequenzen: Drei Gruppen lassen sich unterscheiden: 1. Die Hyperkalziurie bei primärem Hyperparathyreoidismus ist durch die operative Entfernung des Nebenschilddrüsenadenoms zu behandeln. 2. Die parathormon-unabhängige osteogene Form sollte mit Thiaziden behandelt werden. 3. Die Hyperkalziurie bei erhöhtem 1,25-Dihydroxycholecalciferol kann durch kalziumarme Diät behandelt werden.

Summary

The different subgroups of hypercalciuria cannot be separated clearly by the Pak calcium-load test. To improve the diagnosis and therapy we examined all relevant parameters of calcium metabolism in 32 patients with calcium urolithiasis and hypercalciuria (> 6.25 mmol/day). We also conducted bone mineral density measurements as well as the Pak calcium-load test. In most cases the pathophysiological constellations which Pak takes as the basis for his classification of hypercalciuria could not be shown. To date, diagnostics only insufficiently explains the genesis of hypercalciuria (except pHPT). As a consequence, a therapeutic problem arises: a low-calcium diet should not be generally recommended, since some patients may develop osteopenia. From our investigation the following diagnostic and therapeutic conclusions can be drawn: (1) Hypercalciuria in primary hyperparathyroidism should be treated by surgical removal of the adenoma. (2) The parathormone-independent osteogenic form should be treated with thiazides. (3) Hypercalciuria with increased 1,25-dihydroxyvitamin D should be treated by low-calcium diet.