Die neurogene Schädigung des analen Sphinkters korreliert nur teilweise mit dem klinischen und manometrischen Funktionsverlust

Zusammenfassung

Fragestellung:

Ist bei Patienten mit morphologisch intaktem, aber klinisch und manometrisch nachweisbarem Funktionsdefizit des analen Sphinkters immer eine neurogene Schädigung als Ursache nachweisbar?

Patienten und Methodik:

Teilauswertung aus einer prospektiv erstellten Datenbank mit den prä-, peri- und postoperativen Daten von 164 konsekutiven Patienten (w = 141, m = 23; medianes Alter 59 Jahre), die vorwiegend wegen Beckenbodeninsuffizienz und Stuhlinkontinenz operiert wurden. Ausgewertet und korreliert wurden präoperative klinische, manometrische und neurologische Befunde.

Ergebnisse:

106 der 164 Patienten wurden präoperativ mittels Nadel-EMG neurologisch untersucht. Neun Patienten wiesen keinen neurogenen Schaden auf. Klinisch wurden bei diesen neun Patienten folgende Befunde erhoben: niedriger Tonus (n = 5), niedriger Kneifdruck (n = 3), beides niedrig (n = 3). Die Manometrie (n = 6) ergab folgende Befunde: niedriger Ruhedruck (n = 2), niedriger Kneifdruck (n = 3), beides niedrig (n = 2). Eine leichte neurogene Schädigung wurde bei 48 Patienten erhoben. Klinisch ergaben sich in diesem Kollektiv folgende Befunde: niedriger Tonus (n = 14), niedriger Kneifdruck (n = 19), beides niedrig (n = 9). Manometrie (n = 24): niedriger Ruhedruck (n = 10), niedriger Kneifdruck (n = 19), beides niedrig (n = 9).

Schlussfolgerung:

Funktionsbeeinträchtigung und neurogene Schädigung korrelieren nur teilweise bei der so genannten „neurogenen“, ehemals als „idiopathisch“ bezeichneten Inkontinenz. Es gibt offensichtlich noch andere Ursachen für die besonders bei Frauen weit verbreitete Schließmuskelschädigung und -schwächung. Möglicherweise spielt die mechanische Behinderung der Schließmuskelaktivität als unmittelbare Folge der Beckenbodeninsuffizienz eine Rolle in der Pathogenese.

Abstract

Background:

Can neurogenic damage always be correlated to the degree of functional deficit in patients with morphologically intact but clinically and/or manometrically proven anal sphincter deficiency?

Methods:

All relevant clinical and follow-up data of 164 patients (f = 141, m = 23; median age 59 years) who were operated primarily for fecal incontinence and pelvic floor insufficiency were prospectively collected in a data-bank. For the purpose of this study, preoperative clinical, manometric and neurological findings were correlated.

Results:

106 of the 164 patients underwent preoperative assessment with needle EMG by an experienced neuro-proctologist. Nine patients were graded as “no neurogenic damage”. Clinical findings on digital examination in these 9 patients were: low resting pressure (n= 5), low squeeze pressure (n = 3), both low (n = 2). Anal manometry findings (n = 6) were: low resting pressure (n= 2), low squeeze pressure (n = 3), both low (n = 2). 48 patients were graded as “mild neurogenic damage”. Clinical findings in these 48 patients were: low resting pressure (n= 14), low squeeze pressure (n = 19), both low (n = 9). Anal manometry findings (n = 24) were: low resting pressure (n= 10), low squeeze pressure (n = 19), both low (n = 9).

Conclusion: Conclusion:

Functional deficit (“weakness”) of the anal sphincter and neurogenic damage can only partially be correlated in patients with so called “neurogenic” fecal incontinence (which not long ago was generally termed “idiopathic” incontinence). Quite obviously, there are also other factors involved in the pathogenesis of fading anal sphincter strength which is so commonly encountered in adult females and sometimes also in male patients. It is possible that degenerative patho-anatomical changes associated with pelvic floor insufficiency result in direct mechanical impairment of pelvic floor and sphincter muscular activity. Forced muscular inactivity leads to muscular atrophy and degeneration. This is similar to the pathogenesis postulated for “neurogenic” damage.