Abstract
The present work studies the existence of monoamine oxidase (MAO) activity in serotonergic endings present in rat major cerebral arteries. Enzymatic activity was appraisedin vivo by serotonin (5-HT) accumulation or 5-hydroxyindole acetic acid (5-HIAA) disappearance with time after systemic administration of MAO inhibitors. Pargyline (75 mg/Kg, i.p.) brought about significant 5-HT increase and 5-HIAA decrease in major cerebral arteries 30 and 60 min after its administration. Clorgyline (75 mg/Kg, i. p.) also induced 5-HT enhancement and 5-HIAA decline in these arteries 30 and 60 min after its injection. However, treatment with deprenyl (75 mg/Kg, i. p.) only evoked a significant 5-HT increase at 60 min. When either clorgyline (5 mg/Kg, i. p.) or deprynyl (5 mg/Kg, i. p.) were administered 5-HT and 5-HIAA levels remained unaffected. Two weeks after performing electrolytical lesion of dorsal raphe nucleus and 60 min after clorgyline (75 mg/Kg, i. p.) injection 5-HT and 5-HIAA levels appeared significantly reduced in cerebral arteries and striatum when compared to sham-lesioned controls. These results suggest that MAO-A isoform acting on endogenous 5-HT is present in rat major cerebral arteries and is located in nerve endings of fibers arising from dorsal raphe nucleus.
Resumen
Se estudia la actividad monoamino oxidase (MAO) en terminales serotonérgicas en las arterias cerebrales grandes de la rata. La actividad enzimática se determinóin vivo por la acumulación con el tiempo de serotonina (5-HT) o la desaparición del ácido 5-hidroxi-indolacético (5-HIAA) tras la administración sistémica de inhibidores de la MAO. La pargilina (75 mg/Kg, i.p.) produjo en las arterias cerebrales un aumento significativo de los niveles de 5-HT así como una disminución de los de 5-HIAA a los 30 y 60 minutos de ser inyectada. La clorgilina (75 mg/Kg, i. p.) también indujo acumulación de 5-HT y reducción de 5-HIAA a los 30 y 60 minutos de su administración, mientras que el tratamiento con deprenil (75 mg/Kg, i. p.) tan sólo aumentó significativamente los niveles de 5-HT a los 60 minutos. Sin embargo, el contenido de 5-HT y 5-HIAA no se alteró tras la administración de 5 mg/Kg de clorgilina o deprenil. Dos semanas después de la lesión electrolítica del núcleo dorsal del rafe y 60 minutos después de la administración de clorgilina (75 mg/Kg, i. p.), los niveles de 5-HT y de 5-HIAA en las arterias cerebrales y en el estriado fueron significativamente menores en comparación con los de los tejidos correspondientes de animales lesionados ficticiamente. Estos resultados sugieren que la MAO-a, cuyo substrato endógeno es 5-HT, está presente en las arterias cerebrales grandes de la rata y se localiza en terminales nerviosas de fibras procedentes del núcleo dorsal del rafe.
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López de Pablo, A.L., Ajubita, M., Criado, M.C.F. et al. MAO activity in serotonergic endings of rat major cerebral arteries. J. Physiol. Biochem. 60, 23–29 (2004). https://doi.org/10.1007/BF03168217
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DOI: https://doi.org/10.1007/BF03168217