Summary
Sinus node recovery time (SRT) was measured in 30 patients with healthy sinus nodes to examine the influence of the increase in atrial frequency, atropine and β-receptor blockade. The measurements were performed following pacing with 3 atrial frequencies before and after administration of 1 mg atropine i.v. (13 patients) and 0.4 mg prindolol (Visken®) i.v. (17 patients).
Total group: Increase of frequency alone caused prolongation of the SRT in 17 patients and shortening in 13 patients.
Atropine group: Blockade of the parasympathicus alone induced a highly significant reduction in the SRT. Simultaneous increase in frequency and blockade of the parasympathicus led to greater SRT-shortening during low frequency than with high frequency. This interrelationship of frequency and blockade of the parasympathicus influencing the SRT is statistically significant.
Visken®-group: Blockade of the sympathicus causes a highly significant prolongation of the SRT. Simultaneous increase in frequency and blockade of the sympathicus led to greater SRT-prolongation during low frequency than with high frequency. This interrelationship of frequency and blockade of the sympathicus influencing the SRT has slight statistical significance.
The results are discussed in respect to the electrophysiological influences of atrial cycle length shortening, acetylcholine and catecholamines on the sinus node, the perinodal atrial fibres and the atrial working myocardium.
Zusammenfassung
An 30 Patienten mit gesundem Sinusknoten wurde der Einfluß von artifizieller Frequenzerhöhung, Atropin und Betarezeptorenblockade auf die „sogenannte” Sinusknotenerholungszeit (SKE) geprüft. Die Untersuchungen wurden bei 3 Stimulationszykluslängen vor und nach intravenöser Gabe von 1 mg Atropin (13 Patienten) oder 0,4 mg Visken®) (17 Patienten) durchgeführt.
Im Gesamtkollektiv führte alleinige Frequenzerhöhung zu keiner gerichteten Veränderung der SKE. Verlängerungen (17 Patienten) und Verkürzungen (13 Patienten) wurden beobachtet.Atropin-Gruppe
Parasympathikusblockade allein bewirkte statistisch hochsignifikant eine Verkürzung der SKE. Unter Frequenzbelastung, und gleichzeitiger Parasympathikusblockade verkürzte sich die SKE bei höchster Zykluslänge mehr als bei niedrigster Zykluslänge. Mit einer Irrtumswahrscheinlichkeit von 5% besteht diese Wechselbeziehung von Parasympathikusblockade und Stimulationsfrequenz in bezug auf die SKE.Visken ®-Gruppe
Sympathikusblockade allein verlängert statistisch hochsignifikant die SKE. Unter gleichzeitiger Frequenzbelastung und Sympathikusblockade verlängerte die höchste, Zykluslänge die SKE mehr als die niedrigste Zykluslänge. Diese Wechselbeziehung zwischen Sympathikusblockade und Stimulationsfrequenz in bezug auf die SKE scheint statistisch nur angedeutet.
Die Ergebnisse werden auf dem Hintergrund der elektrophysiologischen Vorgänge diskutiert, die an Sinusknotenzellen (P-Zellen), perinodalen atrialen Zellen und atrialen Myokardfasern durch Frequenzbelastung, Acetylcholin und Katecholamine hervorgerufen werden.
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Runge, M., Wohlberg, H., Luckmann, E. et al. Die Wirkung von artifizieller Frequenzsteigerung, Atropin und Betarezeptorenblockade auf das funktionelle Verhalten des gesunden menschlichen Sinusknotens. Basic Res Cardiol 72, 530–546 (1977). https://doi.org/10.1007/BF01910415
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