Nekrotisierende und Entmarkungsvorgänge bei cerebraler Gasembolie

Zusammenfassung

Es wird an Hand von fünf einschlägigen Fällen darauf hingewiesen, daß bei cerebraler Luftembolie neben den von temporären Gefäßverschlüssen abhängigen, nekrotisierenden Vorgängen, die meist als laminäre oder infarktartige elektive Parenchymnekrosen in Erscheinung treten, relativ häufig auch “reine” Entmarkungsprozesse auftreten. Die Parenchymnekrosen ähneln in ihrer Topographie dem Schädigungsmuster bei temporärer cerebraler Totalischämie. Die davon unabhängigen, im Rindengrau und in der weißen Substanz liegenden Bezirke völliger und teilweiser Entmarkung lassen die Nervenzellen unberührt; Abbau und Organisation, die an einem Fall mit einer Manifestationszeit von 10 Wochen verfolgt werden konnten, vollziehen sich unter Produktion spärlicher Fettkörnchenzellen und gemästeter Astrocyten. Auf Ähnlichkeiten und Divergenzen mit den Herden bei multipler Sklerose und den Rindenentmarkungen bei progressiver Paralyse wird hingewiesen. Pathogenetisch sind lokale Ödeme in Betracht zu ziehen, deren Genese als lokaler Hypoxieeffekt oder Folge örtlicher Gefäßwandschädigung durch Gasembolie diskutiert wird.

Summary

5 cases of air embolism have been reported. Tissue changes, due to temporary closure of the vessels occurred chiefly as laminary or as infarctionlike elective neuronal necrosis, similar in their topography to lesions from temporary cerebral ischemia. Besides these changes, spots of pure demyelination, but without any neuronal damage, were present in the cerebral cortex and in the white matter of 3 cases. Their similarities to and distinctions from foci of multiple sclerosis and cortical demyelination in general paresis are discussed. Local edema following local injury of the vessel wall by mechanical or hypoxic conditions is supposed to be of pathogenic significance.