Zusammenfassung
Die Regulation der Cholesterinsynthese auf der Stufe der HMG-CoA-Reduktase geschieht durch zahlreiche Faktoren, deren wichtigster wohl die „feed-back“-Regulation durch Cholesterin selbst ist. Dieser Effekt kann durch exogenes, über den Darm aufgenommenes Cholesterin wie auch durch das endogen synthetisierte Cholesterin vermittelt werden [1]. In Untersuchungen an Zellkulturen von menschlichen Fibroblasten und Leberzellen konnte gezeigt werden, daß es für die Vermittlung des „feed-back“ entscheidend ist, durch welches Lipoprotein das gebundene Cholesterin an die Zellen gelangt [2, 3]. So konnte bei den Untersuchungen mit Fibroblasten eine deutliche Reduktion der Aktivität der HMG-CoA-Reduktase durch die Lipoproteine LDL und VLDL erreicht werden [2], während die Leber in vivo stärker durch intestinal gebildete Lipoproteine gehemmt wurde [1].
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Liersch, M., Baggio, G., Heuck, C.C., Seidel, D. (1976). Einfluß des Lipoprotein-X auf die Cholesterinsynthese der Rattenleber. In: Schlegel, B. (eds) Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für innere Medizin. Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für innere Medizin, vol 82. J.F. Bergmann-Verlag, Munich. https://doi.org/10.1007/978-3-642-85451-4_213
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