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Überexpression des Epidermal Growth Factor Rezeptors und Seiner Liganden beim humanen Pankreaskarziom

Overexpression of the Epidermal Growth Factor Receptor and Its Ligands in Human Pancreatic Cancer

  • Conference paper
Chirurgisches Forum ’93 für experimentelle und klinische Forschung

Part of the book series: Deutsche Gesellschaft für Chirurgie ((FORUMBAND,volume 93))

  • 28 Accesses

Zusammenfassung

Das duktale Pankreaskarzinom, mittlerweile die vierthäufigste Todesursache bei Tumorerkrankungen, ist durch seine zunehmende Inzidenz und überaus schlechte Prognose charakterisiert [1]. Die Ursachen für die Aggressivität, schnelle Tumorzellproliferation, das hohe Metastasierungspotential und Resistenz gegenüber konservativen onkologischen Therapiemaßnahmen sind nicht bekannt. Wachstumsfaktoren und deren Rezeptoren spielen bei der malignen Zelltransformation und Tumorzellproliferation eine Schlüsselrolle. Der Epidermal Growth Factor Rezeptor (EGFR) ist ein transmembranes Protein mit Tyrosin-Kinase Aktivität, und seine Überexpression ist mit malignem Zell Wachstum und gesteigertem Metastasierungspotential verbunden [2]. Epidermal Growth Factor (EGF) und Transforming Growth Factor alpha (TGF-α) stimulieren den EGFR und ihre Überexpression befähigt Zellen ebenfalls zu malignem Wachstum [2]. Die Bedeutung dieser Wachstumsfaktoren in der Pathogenese des humanen Pankreaskarzioms ist nicht bekannt. Ziel unserer Untersuchung war es daher, die Expression und Verteilung des EGF Rezeptors und seiner beiden Liganden EGF und TGF-α beim humanen Pankreaskarzinom zu analysieren.

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© 1993 Springer-Verlag Berlin Heidelberg

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Friess, H., Büchler, M., Yamanaka, Y., Ebert, M., Beger, H.G., Korc, M. (1993). Überexpression des Epidermal Growth Factor Rezeptors und Seiner Liganden beim humanen Pankreaskarziom. In: Becker, H.M., Beger, H.G., Hartel, W. (eds) Chirurgisches Forum ’93 für experimentelle und klinische Forschung. Deutsche Gesellschaft für Chirurgie, vol 93. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-78122-3_4

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  • Publisher Name: Springer, Berlin, Heidelberg

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