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Insulin und IGF-1-Rezeptorstatus an Erythrozyten bei Frauen und Mädchen mit PZO-Syndrom

  • Conference paper
Gynäkologie und Geburtshilfe 1992

Zusammenfassung

Ätiologie und Pathogenese des Polyzystischen Ovarsyndroms (PZOS) sind hypothetisch. In letzter Zeit traten Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels (Insulinresistenz, Hyperinsulinämie, HI) und der Einfluß von Wachstumsfaktoren auf das funktionelle ovarielle Parenchym als kausale Prinzipien dieses Syndroms in den Mittelpunkt. In eigenen Studien konnten signifikant erhöhte Konzentrationen des Wachstumfaktors Insulin-like Growth Factor-1 (IGF-1; Somatomedin-C) bei gleichzeitiger Verminderung der Spiegel des Human Growth Hormone (HGH) und eine gestörte Insulinbindung an rote Blutkörperchen, stellvertretend für andere Insulin-Erfolgsorganzellen, wie Leber-, Muskel- oder Fettgewebszellen untersucht wurden, bei Frauen mit PZOS nachgewiesen werden (2, 3).

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Literatur

  1. Dale,P.O., Tanbo,T., Vaaler,S.T., Abyholm,T.:Body weight, hyperinsulinemia and gonadotropin levels in the polycystic ovarian disease: evidence of two distinct populations. Fertil. Steril. 58,487–491, 1992

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© 1993 Springer-Verlag Berlin Heidelberg

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Urdel, W., Desoye, G. (1993). Insulin und IGF-1-Rezeptorstatus an Erythrozyten bei Frauen und Mädchen mit PZO-Syndrom. In: Krebs, D., Berg, D. (eds) Gynäkologie und Geburtshilfe 1992. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-642-77857-5_87

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  • DOI: https://doi.org/10.1007/978-3-642-77857-5_87

  • Publisher Name: Springer, Berlin, Heidelberg

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