Auszug
Kommt es zu einer Gefäßverletzung, so schützt die Blutstillung (Hämostase) den Betroffenen vor größerem Blutverlust bzw. vor dem Verbluten. An der Blutstillung sind die Gefäßwand (u. a. Endothel- und glatte Muskelzellen), die Thrombozyten und andere Zellen (u. a. Monozyten und Fibroblasten) sowie die plasmatische Gerinnung unmittelbar beteiligt. Im zeitlichen Ablauf kommt es initial zu einer reflektorischen Vasokonstriktion, der eine Aktivierung und Anlagerung der Thrombozyten folgt. Die Anhaftung der Thrombozyten an die geschädigte Gefäßwand (Adhäsion) wird durch den von-Willebrand-Faktor (vWF) ermöglicht. Durch Anlagerung der Thrombozyten untereinander (Aggregation) entsteht so zunächst ein primärer Plättchenthrombus. Diese Phase der Blutstillung wird nicht zuletzt aus didaktischen Gründen als primäre Hämostase bezeichnet. Es folgt die Aktivierung der plasmatischen Gerinnung durch Kontakt des Blutes mit Gewebefaktor, der überwiegend aus der subendotheli-alen Gefäßwand und perivaskulären Fibroblasten nach Schädigung freigesetzt wird.
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Söhngen, D., Breuer, K. (2007). 32 Störungen der plasmatischen Hämostase und der Gefäßwand. In: Schölmerich, J. (eds) Medizinische Therapie 2007 | 2008. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-540-48554-4_32
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