81세 여자 환자가 2년 전부터 양측 슬관절의 반복되는 통증을 주소로 내원하였다. 환자는 급성 심근경색으로 13년 전 관상동맥조영술을 시행한 이후 본원 내과에서 약물치료중인 환자였으며, 또한 17년 전 지주막하 출혈로 인하여 신경외과에서도 주기적인 경과 관찰중이었으나 후유증 없이 일생생활에 무리가 없었다.

신장은 152 cm, 몸무게 46 kg으로 체질량지수(body mass index, BMI)는 19.9 kg/m²였으며, 신체 검진상 우측 슬관절의 굴곡과 신전에 제한은 없었고, 열감도 없었다. 단순 방사선검사에서는 내반슬 소견과 함께 양측 슬관절에 Kellgren-Lawrens Grade 3의 퇴행성 변화가 나타났다(Fig. 1A, 1B). 이에 통증을 더 호소하는 우측 슬관절에 대한 인공관절 전치환술을 계획하여 술 전에 말초혈액, 일반화학, 지질검사, 혈청검사를 시행하였고, 결과는 모두 정상이었다.

Figure 1
(A) Standing antero-posterior (AP) radiograph with a varus deformity and medial osteoarthritis of both knees. (B) AP and lateral radiographs of the right knee showing osteoarthritis. (C) Postoperative AP and lateral radiographs after total knee arthroplasty of the right knee.

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수술은 후방십자인대 대치형 슬관절 전치환술을 시행하였으며 수술 후 방사선 평가에서도 이완 및 골절 소견은 없었다(Fig. 1C). 수술 3일 후부터 보행 및 슬관절 운동을 격려하였으나 환자가 통증으로 인한 보행에 어려움을 호소하였다. 수술 후 4일부터 복통 및 복부 팽만감을 호소하여 시행한 단순 복부영상에서 장팽창 및 사다리 모양의 공기 액체층(step ladder sign)이 확인되었고(Fig. 2), 조영제를 사용한 복부 단층화 촬영에서 장천공이나 상부 장간막 동맥 등의 폐색과 같은 소견은 확인되지 않았다. 외과와 협진하여 환자에게 보행 운동을 격려하고, 장운동 촉진제를 투여하였다.

Figure 2
Abdominal supine radiograph shows stepladder signs and bowel dilatation.

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수술 후 5일에 복부 통증 악화 소견을 보였으며 복부압통 및 반동압통 소견을 보여 코비위관(nasogastric tube)을 삽입 후 감압을 시행하였고, C-반응성 단백질이 11.23 mg/dl로 측정되어 패혈성 쇼크 의심하에 항생제 및 스테로이드 치료를 시작하였다. 이후 산소를 공급했음에도 불구하고 저산소증 소견을 보였으며, 수축기 혈압이 50 mmHg으로 떨어져 강심제를 투여하였다. 혈액검사상 aspartate amonitransferase (AST)가 69 U/L, alanine aminotransferase (ALT)가 48 U/L, blood urea nitrogen (BUN)이 81.6 mg/dl 및 creatinine이 2.71 mg/dl로 확인되는 등 패혈성 쇼크가 진행되었으며, 급성 신부전증도 동반되었다. 소변 배출량이 시간당 10 ml로 감소하여 이뇨제를 사용하기 시작하였으며, 이후 호전이 없어 지속성 혈액투석여과 장치(continuous renal replacement therapy)를 설치하였고 강심제, 항생제를 지속적으로 사용하였다.

수술 후 6일에 환자 상태가 악화되어 기면 상태로 악화되었고, 강심제를 투여했음에도 불구하고 혈압 강하 소견이 나타났으며 혈액검사상에서 AST 3,030 U/L, ALT 1,748 U/L, BUN 87.4 mg/dl 및 creatinine 3.76 mg/dl 소견으로 악화되었다. 이후 혈압 측정되지 않았으며 혈액검사상 pH 7.139로 대사성 산증 소견 및 다발성 장기부전 소견으로 사망하였다.

POI는 수술 후에 일시적으로 위장 운동이 저하되는 것으로 정의한다. 장관계의 정상 생리는 여러 매개체들의 메커니즘에 의해 작용하게 되는데, 이 메커니즘에는 교감신경 억제 경로(sympathetic inhibitory pathway)와 연관된 자율신경계, substance P와 산화 질소(nitric oxide)가 연계된 장신경계, 호르몬과 신경펩타이드, 대식세포와 호중구 침윤(infiltration) 등의 염증반응, 전신마취, 그리고 Mu receptor와 관련된 마약성 진통제 등이 있다. 이들 메커니즘의 변화가 POI로 진행할 수 있다고 알려져 있다.3)

주로 복부 수술 후에 높은 빈도로 발생하는 것으로 알려져 있지만 하지 인공관절 수술 후에도 0.3%–4.0%의 빈도로 발생하며,2) 특히 고관절 인공관절 재치환 수술 후에는 5.6%까지 발생한다.4) 또한 POI가 있는 환자에서 그렇지 않은 환자에 비해 입원 기간이 2일 이상 더 길어지며, 심각한 합병증으로 사망했다는 보고도 있어,2, 5, 6) POI가 발생하는 위험인자를 파악하여 미리 예방하고 증상이 발생하면 빨리 치료하여 치명적인 합병증을 막아야 한다.

POI가 발생하였을 때, 사망률이 높은 질환인 비폐쇄성 장간막허혈(nonocclusive mesenteric ischemia)이나 상부 장간막 동맥 폐색(superior mesenteric artery occlusion) 등의 합병증과도 감별해야 한다.7) 비폐쇄성 장간막 허혈은 정상 내장 혈류의 장간막 허혈로 정의되며, 관류저하나 허혈에 의한 장점막의 산성화의 병태생리가 알려져 있다. 본 증례의 환자에서는 조영제를 사용하여 촬영한 복부 단층화 촬영에서 장간막 동맥의 폐색이나 허혈성 질환을 확인할 수 없어 장간막 허혈 등의 질환보다는 POI의 가능성이 더 높은 것으로 생각되었다.

POI의 임상 양상으로는 복부 팽만, 오심 및 구토, 장음의 감소, 방귀가 나오지 않는 증상 등이 있으며, 복부 방사선 촬영이나 복부 단층화 촬영이 POI가 의심될 때 진단에 도움을 준다.2) POI의 위험요소로 여러 가지가 알려져 있다. 고령, 남성, 고관절 치환술과 이전에 복부 수술의 과거력이 있는 환자에서 많이 발생하는 것으로 알려져 있고, 또한 BMI가 30 kg/m²가 넘는 환자와 수술 전 전해질 불균형이 있는 환자에서도 발생률이 높은 것으로 보고되었다.2, 5, 8) 본 증례에서는 환자가 81세의 고령으로 위험요소였으나, 이전 복부 수술의 과거력이 없는 BMI 19.91 kg/m²의 여성으로, 수술 전 혈액검사에서 전해질 불균형이 없는 등 고령 이외에는 POI의 위험요소가 없는 증례였다.

POI가 발생하였을 때, 보존적 치료가 주된 치료 방법이다. 정맥주사를 통한 수분과 전해질 보충을 우선 시도하고, 장운동 촉진제나 변비약과 같은 약물의 복용도 권장된다.6, 8) 보존적 치료에도 호전이 없으면 코비위관, 직장 관(rectal tube)이나 대장내시경 감압술(colonoscopy decompression)까지 사용할 수 있다. Kehlet과 Mogensen9)은 조기에 음식 구강 섭취와 조기 보행이 POI의 기간을 줄일 수 있다고 보고하였다. POI는 진단과 치료가 제대로 이루어지지 않을 시 장천공, 패혈증, 다발성 장기부전 및 사망까지 이르는 심각한 합병증이 발생할 수 있다.2, 6) POI를 예방하기 위한 방법으로 여러 가지가 알려져 있는데 껌을 씹는 것, 장완화제(laxatives)를 투여하는 것, 수술 후 마약성 진통제 사용을 줄이는 것과 조기 보행 등으로 POI를 예방할 수 있다.2, 5, 10) Nguyen 등3)은 17년의 관찰기간 동안 발생률이 감소하였다고 보고하였는데, 이는 슬관절 인공관절 전치환 수술 후 마약성 진통제 사용을 줄이고, 조기 보행을 시행하며, 병원 입원 기간을 줄이는 등의 요인이 작용했을 것으로 분석하였다

본 증례에서는 슬관절 인공관절 전치환 수술 후 3일째 증상이 발생하였고, 수분 보충 등의 보존적 치료와 조기 보행 등을 시행했지만 증상이 호전되지 않고 급격히 진행되어 패혈성 쇼크 및 다발성 장기부전으로 단시간에 사망하였다. 본 증례에서와 같이 POI의 위험성이 높지 않은 환자에 있어서도 POI의 가능성을 간과하지 말고 미리 POI를 예방하기 위한 예방법을 적용하여 치명적인 합병증으로의 진행을 막아야 할 것이다.