Korean J Fam Pract 2023; 13(3): 187-190  https://doi.org/10.21215/kjfp.2023.13.3.187
A Case Report of Heat Stroke Induced Inverted Stress Cardiomyopathy
Joon Hoon Jeong1, Yong Hyun Park2,4,*, Yun Seong Kim3,4
1Department of Thoracic Cardiovascular Surgery, Pusan National University Yangsan Hospital; Divisions of 2Cardiology, 3Pulmonology, Pusan National University Yangsan Hospital, 4Department of Internal Medicine, Pusan National University School of Medicine, Yangsan, Korea
Yong Hyun Park
Tel: +82-55-360-1594, Fax: +82-55-360-2201
E-mail: nadroj@pusan.ac.kr
ORCID: https://orcid.org/0000-0001-6122-214X
Received: May 20, 2022; Revised: October 5, 2022; Accepted: October 9, 2022; Published online: September 20, 2023.
© The Korean Academy of Family Medicine. All rights reserved.

This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution Non-Commercial License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0) which permits unrestricted noncommercial use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.
Abstract
Heat stroke is a life-threatening illness characterized by an elevated core temperature of >40℃ and dysfunction of the central nervous system, resulting in delirium, convulsions, or coma. Stress cardiomyopathy is characterized by transient regional systolic dysfunction of the left ventricle mimicking myocardial infarction in the absence of angiographic evidence of obstructive coronary artery disease or acute plaque rupture. A 63-year-old man with a history of hypertension visited the emergency room because of convulsions and fever. On arrival, he was in a stupor with a rectal temperature of 40.6℃. A rapid infusion of 1.5 liters of cold isotonic sodium chloride solution was initiated, as was surface cooling with an ice pack. An electrocardiogram revealed ST-segment depression in leads V4–6. Echocardiography revealed a reduced left ventricular ejection fraction (LVEF) of 30% and basal wall hypokinesia. Coronary angiography revealed no obstruction in both coronary arteries. Fourteen days later, follow-up echocardiography showed complete recovery of the LV wall motion with an EF of 64%. We report a rare case of inverted stress cardiomyopathy due to heat stroke.
Keywords: Stress Cardiomyopathy; Takotsubo Cardiomyopathy; Echocardiography; Heat Stroke
서 론

열사병은 인체의 심부 온도가 40℃ 이상의 상승으로 인해 생명을 위협하는 질환으로, 뜨겁고 건조한 피부와 정신 착란, 경련 또는 혼수 상태를 동반하는 중추신경계 기능장애를 보이고, 주로 환경 온도가 높거나 격렬한 운동으로 인해 발생할 수 있다.1)

스트레스성 심근병증은 좌심실의 일시적인 수축기 기능장애를 보이지만, 심근경색증과는 달리 관상동맥 조영술에서 관상동맥의 폐쇄나 죽상동맥경화반 파열의 증거가 보이지 않는다.2) 스트레스성 심근병증의 병태 생리는 잘 알려져 있지는 않지만, 그 기전은 카테콜아민의 상승,3) 관상 동맥의 경련4) 및 미세 혈관 기능 장애5)로 인한 것으로 생각된다.

저자들은 열사병으로 인한 드문 형태의 반전된 스트레스성 심근병증 증례를 경험했기에 이를 보고하는 바이다.

본 연구는 양산부산대학교병원의 기관윤리심의위원회(institution review board, IRB)의 승인을 받았으며(IRB No. 05-2021-193), 환자로부터 사전에 서면 동의 및 사진 출판에 대한 동의를 얻었다.

증 례

63세의 남성 건설 노동자가 약 7시간 동안 야외에서 일한 후 경련과 발열로 2016년 8월 20일 오후 17시 34분에 응급실로 내원했다. 당시 고실(tympanic) 체온은 39.8℃, 직장 온도는 40.6℃로 측정되고, 혼미한 정신 상태(Glasgow Coma Scale: 2+3+3=8)를 보였다. 환자는 고혈압 약물 복용 중이었고, 혈압은 127/76 mmHg, 맥박수는 170회/분, 호흡수는 25회/분 및 산소포화도는 88%였다. 신체 검사상 피부 탄력성이 저하되어 있고, 구강 점막이 건조했고, 심전도는 V4–6 유도에서 ST분절 하강(Figure 1), 흉부 방사선 촬영, 뇌와 복부의 컴퓨터 단층 촬영은 특이 소견이 없었다.

Figure 1. Electrocardiogram displayed sinus tachycardia and ST-segment depression in leads V4–6.

혈액검사 결과 고민감도 C 반응성단백질(high-sensitivity CRP, hs-CRP) 1.18 mg/dL, 간기능 검사상 aspartate transaminase (AST) 45 U/L, alanine transaminase (ALT) 24 U/L, 신장기능 검사상 blood urea nitrogen (BUN)는 19.5 mg/dL, 크레아티닌 1.5 mg/dL, 혈청 삼투압은 283 mOsm/kg, lactate dehydrogenase는 591 U/L, creatine kinase (CK) 43 U/L, CK-MB isoenzyme (CK-MB) 2.3 ng/mL, 트로포닌 I (troponin I, TnI) 0.12 ng/mL, 혈당은 122 mg/dL였다.

이상의 소견들은 열사병으로 인한 것으로 판단했고, 즉시 얼음 주머니로 피부 찜질을 시행하고 동시에 1.5 L의 차가운 생리식염수를 투여했고, 3시간 30분 이후 환자의 체온은 37.8℃로 호전되고, 정신 상태는 정상으로 회복되었다.

입원 3일째, 혈액 검사상 백혈구 수치는 17.3×109/L, hs-CRP 4.43 mg/dL, AST 265 U/L, ALT 158 U/L, BUN 36.5 mg/dL, 크레아티닌 1.1 mg/dL, myoglobin 182.0 µg/L, CK-MB 63.7 ng/mL, TnI 7.70 ng/mL 및 총 빌리루빈 1.76 mg/dL였다. 심근 효소의 증가로 관상동맥질환을 배제하기 위해 심초음파 검사를 시행하였고, 좌심실 박출률(left ventricular ejection fraction, LVEF)은 30%로 감소되어 있고, 기저벽 운동감소(basal wall hypokinesia) 소견을 보였다(Figure 2, Supplementary Video 1). 심부전 치료로는 이뇨제, 안지오텐신 변환 효소 억제제 및 베타 차단제가 투여되었고, 간 기능 개선제 및 수분 공급으로 입원 12일째 정상 간 및 신장 기능으로 호전되었으며, 입원 13일째 관상동맥 조영술을 시행하였고, 관상동맥의 폐쇄 소견은 보이지 않았다(Figure 3). 입원 14일째, 심초음파 검사상 LVEF 64%, 좌심실 벽 운동은 정상으로 회복되었다(Figure 4, Supplementary Video 2). 이후 환자는 특별한 합병증 없이 퇴원하였고, 외래에서 경과 관찰 중이다.

Figure 2. Echocardiogram revealed a reduced left ventricular ejection fraction with hypokinetic basal wall motion.
Figure 3. Coronary angiogram revealed a near normal coronary artery.
Figure 4. Echocardiogram revealed a normal left ventricular ejection fraction with normal wall motion.
고 찰

체온 하강과 적극적인 치료에도 불구하고, 열사병은 종종 치명적인, 영구적인 신경 손상을 남긴 채로 회복될 수 있다. 열사병의 병태생리를 이해하려면 열 스트레스에 대한 전신 및 세포 반응에 대한 이해가 필요하다.

이러한 반응에는 열 조절(적응), 급성기 반응(acute phase response) 및 heat-shock 단백질의 생산1)이 포함되고, 다기관 기능장애 증후군으로의 이행은 고열과 관련된 급성 생리학적 변화(예: 순환 부전, 저산소증 및 증가된 신진 대사 수요), 열의 직접적인 세포 독성, 숙주의 염증 및 응고 반응과 관련된 복잡한 상호 작용으로 인해 발생된다. 또한 미세 순환의 혈류 변화로 혈관 내피 및 조직에 상해를 초래하여 뇌병증(encephalopathy), 횡문근 융해증, 급성 신부전, 급성 호흡 곤란 증후군, 심근 손상, 간세포 손상, 장 허혈 또는 경색, 췌장 손상 및 출혈성 합병증, 파종성 혈관내 응고 장애로 나타난다.6)

International Takotsubo Registry 연구에서,2) 스트레스성 심근병증의 가장 흔한 증상은 가슴 통증, 호흡 곤란 및 실신(각각 75.9%, 46.9% 및 7.7%)이었고, 여성은 주로 정서적 유발인자, 남성은 물리적 유발인자가 더 흔한 것으로 알려졌으며, 심전도 변화는 ST분절 상승(43.7%), ST분절 하강(7.7%), T파 역위(41.1%), 심방세동(7.1%), 좌각차단(5.0%), QT간격 연장(47.7%)이었다. 스트레스성 심근병증 환자의 86.5%에서 저하된 LVEF (평균값 40.7%±11.2%) 값을 보였고, 4가지 유형의 좌심실 벽 운동 이상으로 첨부(81.7%), 중간부(14.6%), 기저부(2.2%), 국소부(1.5%)로 구분하였다.

이전 연구들에서 열사병으로 인한 스트레스 심근병증은 다수 보고되었지만, 본 논문은 stress cardiomyopathy & heat stroke로 검색된 논문들을 인용했다.7-9) 본 증례를 포함하여 고찰해 보면 3명의 남성(39세, 63세 및 87세)과 1명의 여성(69세)이었고, 입원 당시 환자들의 정신 상태는 1명은 혼미, 3명은 혼수 상태였고, 심전도 소견은 2명은 ST분절 상승, 1명은 ST분절 하강, 1명은 넓은 QRS 빈맥이었고, 4명 모두 LVEF 감소되었고, 좌심실 벽 운동 장애는 3명은 첨부,7-9) 1명은 기저부였다.

The Mayo Clinic은 스트레스성 심근병증에 대한 진단 기준을 스트레스 유발인자가 종종 있지만 항상 존재하는 것은 아닌 단일 심외막 관상 동맥 관류 영역과 관련 없는, 심첨부를 포함 또는 포함되지 않은 일시적인 좌심실 중간부 벽 운동 이상의 존재, 관상동맥의 폐쇄 병변이 없거나 관상동맥 조영술상 죽상동맥경화반의 파열 소견이 없고, 새로운 심전도 이상(ST분절의 상승이나 T파의 역전)의 존재 또는 경도의 심근 Tn 상승 및 크롬친화세포종이나 심근염이 없을 때로 제시했다.2,10)

카테콜아민 사용, 심인성 쇼크, 침습적 또는 비침습적 환기 또는 심폐 소생술, 모든 원인의 죽음 등의 발생 위험 인자로는 물리적 유발 인자, 급성 신경성 또는 정신질환, 정상치의 10배 이상의 Tn 상승 및 LVEF≤45%였다.2)

스트레스성 심근병증을 앓은 환자의 장기 예후는 환자 인년당 5.6%의 모든 원인의 사망과 환자 인년당 1.7%의 뇌졸중 또는 일시적인 허혈성 발작의 발생을 보여, 어떤 약물 치료가 스트레스성 심근병증의 급성기 치료 이후의 결과에 영향을 미치는지에 대한 연구 결과로, 안지오텐신 변환 효소 억제제 또는 안지오텐신 수용체 차단제의 사용은 1년째 생존율을 높였고, 대조적으로 베타 차단제의 사용은 생존율 향상에 도움이 되지 못했다.2)

열사병과 스트레스성 심근병증은 과도한 카테콜아민 방출로 인한 동일한 병태 생리로 인해 심전도 변화, 좌심실 기능 장애, 심근 효소의 상승 등을 보이고, 심한 경우 급성 순환 장애로 인해 사망으로 진행될 수 있어 혈역학적 상태와 심근 손상에 대한 세밀한 평가 및 빠른 체온 하강과 기도 유지, 수액 치료 및 합병증 관리가 필요한 질환이다.

Supplementary Materials

Supplementary data is available at https://doi.org/10.21215/kjfp.2023.13.3.179.

감사의 글

This work was supported by a 2-year research grant from the Pusan National University.

CONFLICT OF INTEREST

No potential conflict of interest relevant to this article was reported.

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