吴茱萸碱介导miR-223-3p对心肌微血管内皮细胞增殖、迁移和血管生成的影响

为探讨吴茱萸碱(Evodiamine)介导miR-223-3p对缺氧诱导的心肌微血管内皮细胞增殖、 迁移和血管生成的机制, 该研究体外分离培养大鼠心肌微血管内皮细胞, 将细胞分为对照组(Con), 缺 氧组(Hypoxia), 吴茱萸碱低、中、高剂量组(Evodiamine-L、M、H), anti-miR-NC组, anti-miR-223-3p组, 吴茱萸碱+miR-NC组(Evodiamine+miR-NC), 吴茱萸碱+miR-223-3p组(Evodiamine+miR-223-3p), 除Con 组除外, 其余各组均进行缺氧处理。采用MTT检测细胞增殖变化; Transwell实验检测细胞迁移能力; Western blot检测VEGF蛋白表达情况; 血管生成实验检测血管形成情况; RT-qPCR检测miR-223-3p 表达水平。结果显示, Hypoxia组的细胞活性以及迁移细胞数明显低于Con组(P<0.05), VEGF蛋白 表达、血管生成长度和miR-223-3p表达水平明显高于Con组(P<0.05)。Evodiamine-L、EvodiamineM、Evodiamine-H组的细胞活性、迁移细胞数、VEGFA蛋白表达和血管生成长度明显高于Hypoxia 组(P<0.05), miR-223-3p表达水平明显低于Hypoxia组(P<0.05)。anti-miR-223-3p组的miR-223-3p表 达水平明显低于anti-miR-NC组(P<0.05), 细胞活性、迁移细胞数、VEGF蛋白表达和血管生成长 度明显高于anti-miR-NC组(P<0.05)。Evodiamine+miR-223-3p组的miR-223-3p表达水平明显高于 Evodiamine+miR-NC组(P<0.05), 细胞活性、迁移细胞数、VEGF蛋白表达水平和血管生成长度明 显低于Evodiamine+miR-NC组(P<0.05)。这说明吴茱萸碱可能通过下调miR-223-3p促进缺氧诱导 的大鼠心肌微血管内皮细胞增殖、迁移和血管生成。