Laryngorhinootologie 2002; 81(4): 280-284
DOI: 10.1055/s-2002-25322
Rhinologie
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Die vaskuläre Komponente: Gedanken zur Entstehung des Angiofibroms

Aetiology of Angiofibromas: Reflection on their Specific Vascular ComponentB.  Schick 1 , P.  K.  Plinkert 1 , A.  Prescher 2
  • 1 Klinik für HNO-Krankheiten, Kopf- und Halschirurgie, Universitätskliniken des Saarlandes, Homburg/Saar
  • 2 Institut für Anatomie und Embryologie der RWTH Aachen
Further Information

Publication History

31. Juli 2001

6. September 2001

Publication Date:
24 April 2002 (online)

Zusammenfassung

Hintergrund: Die Ätiologie des Angiofibroms ist bis heute ungeklärt, wobei in den zahlreichen Ursprungstheorien sowohl die vaskuläre als auch die fibröse Tumorkomponente als Ursprungsgewebe genannt werden. Histomorphologische Untersuchungen haben Beham u. Mitarb. [4] veranlasst, Angiofibrome als vaskuläre Fehlbildung einzuordnen.

Methode: Nach Synopsis der verschiedenen Ursprungstheorien des Angiofibroms werden ausgehend von dem Gedanken einer vaskulären Fehlbildung embryologische Aspekte der Gefäßentwicklung beleuchtet. Unter Würdigung klinischer Charakteristika und Berücksichtigung der vorgestellten embryologischen Grundbedingungen wird ein neuer Erklärungsansatz für die vaskuläre Tumorkomponente des Angiofibroms vorgestellt.

Ergebnisse: Die vaskulären Anteile des Angiofibroms können embryologisch durch die unvollständige Rückbildung der ersten Pharyngealbogenarterie im Sinne eines Atavismus erklärt werden. Die sich zwischen dem 22. und 24. Tag ausbildende erste Pharyngealbogenarterie wird bei regulärer Entwicklung über die Zwischenstufe eines Gefäßplexus bis zur Geburt vollständig zurückgebildet. In der späten Embryonalphase finden sich als letzte Relikte der ersten Pharyngealbogenarterie Plexusreste im Bereich des Foramen sphenopalatinum, dem typischen Ausgangspunkt eines Angiofibroms. Bei einer unvollständigen Rückbildung des Gefäßplexus mit Persistenz von Gefäßanteilen kann ein Wachstumsreiz in der Phase der Adoleszenz zur Ausbildung eines Angiofibroms führen.

Schlussfolgerungen: Eine unvollständige Rückbildung der ersten Pharyngealbogenarterie im Sinne eines Atavismus ist geeignet, die vaskuläre Komponente des Angiofibroms unter Berücksichtgung der klinischen Charakteristika zu erklären (Entstehung im hinteren Abschnitt der Nasenhaupthöhle in Beziehung zum Foramen sphenopalatinum, Gefäßversorgung in erster Linie von der A. maxillaris mit möglichen Zuflüssen von der A. carotis interna). Dieser embryologische Erklärungsansatz stützt die Annahme, dass Angiofibrome als vaskuläre Missbildungen aufzufassen sind.

Abstract

Background: Even though numerous theories have speculated either on the vascular or fibrous tumour component as tissue of origin, aetiology of angiofibroma still remain unclear. Histological investigations recently led Beham and coworkers [4] to the assumption that angiofibromas have to be considered as vascular malformations.

Methods: After giving a literature review of the various theories on tumour origin the proposal to consider angiofibromas as vascular malformations is discussed on an embryological base. Taking typical clinical features of the tumour and knowledge of vasculogenesis into account a new explanation for origin of the vascular tumour component is presented.

Results: The vascular component of angiofibromas can be explained embryologically due to incomplete regression of the first branchial arch artery (vascular atavism). This vessel arises regularly between embryological day 22 and 24 and recedes during regular development completely until delivery via temporary formation of a vascular plexus. In the late stages of embryological development remnants of the plexus are found at the area of the sphenopalatine foramen, the typical site of angiofibroma origin. Incomplete regression of the vascular plexus of the former first branchial arch artery may form the vascular component of an angiofibroma arising due to growth stimulation at the time of adolescents.

Conclusions: Incomplete regression of the first branchial arch artery presenting an atavism is suited to explain the vascular tumour component of angiofibromas considering main tumour characteristics (origin in the posterior nasal cavity close to the sphenopalatine foramen, main blood supply from the maxillary artery with possible feeders arising from the internal carotid artery). Our embryological contributions support to define angiofibromas as vascular malformations.

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Dr. med. B. Schick

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