Dtsch Med Wochenschr 2001; 126(28/29): 809-811
DOI: 10.1055/s-2001-15702
Kasuistiken
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Tödliches Hirnödem nach Einnahme von Ecstasy und Benzylpiperazin

Fatal brain oedema after ingestion of ecstasy and benzylpiperazineC. Balmelli1 , H. Kupferschmidt2,3 , K. Rentsch4 , M. Schneemann1
  • 1Medizinische Klinik B (Chefarzt: Prof. Dr. A. Schaffner), und
  • 2Abteilung für Klinische Pharmakologie und Toxikologie (Chefarzt: Prof. Dr. P. Meier-Abt), Departement für Innere Medizin, Universitätsspital Zürich
  • 3Schweizerisches Toxikologisches Informationszentrum (Chefarzt: Prof. Dr. P. Meier-Abt), und
  • 4Institut für Klinische Chemie (Chefchemiker: Prof. Dr. D. Vonderschmitt), Universitätsspital Zürich
Further Information

Publication History

Publication Date:
31 December 2001 (online)

Anamnese und klinischer Befund: Eine 23-jährige Patientin wurde 11 Stunden nach Einnahme von A2 (Benzylpiperazin), 7 Stunden nach Einnahme von Ecstasy (MDMA) und reichlicher Flüssigkeitszufuhr wegen Kopfschmerzen, Unwohlsein und vermindertem Bewusstseinszustand hospitalisiert. Bei der Aufnahme war sie bradykard (Puls 48/min), hyperton (Blutdruck 154/95 mm Hg), soporös, hatte abgeschwächte periphere Reflexe und lichtstarre Pupillen (Glasgow Coma Score 6).

Untersuchungen: Das Serum-Natrium war stark vermindert (Na 115 mmol/l [Norm 135 - 145 mmol/l]) bei erniedrigter Serum-Osmolalität (Osmolalität 246 mosm/kg [Norm 280 - 300 mosm/kg]). Die restlichen Laborwerte waren unauffällig.

Diagnose, Therapie und Verlauf: Bei Eintritt bestand das Bild einer schweren hypervolämen, hypotonen Hyponatriämie. 40 Minuten nach Aufnahme erlitt die Patientin 2 generalisierte Krampfanfälle und wurde intubiert. Ein Schädel-CT zeigte ein massives Hirmödem mit beginnender Herniation. Die Hyponatriämie normalisierte sich innerhalb von 38 Stunden. Trotzdem kam es zur Verschlechterung des neurologischen Zustandes, radiologisch mit ausgeprägter Herniation. Die Patientin verstarb 57 Stunden nach Spitalaufnahme.

Folgerung: Es sind 13 Fälle von schwerer Hyponatriämie nach Einnahme von MDMA beschrieben. In Kombination mit erhöhter Flüssigkeitseinnahme kann es zu einer schweren, letal verlaufenden, mit Hirnödem assoziierten hypervolämen hypotonen Hyponatriämie kommen. Symptome treten zirka 8 Stunden [4-18] nach Einnahme auf. Bereits geringe Mengen von MDMA und Flüssigkeit können zu schweren Verläufen führen. Einziger Risikofaktor ist ein weibliches Geschlecht. Bei jedem MDMA-Konsumenten mit Bewusstseinsstörung sollte das Serum-Natrium bestimmt und ein Schädel-CT durchgeführt werden.

Fatal brain oedema after ingestion of ecstasy and benzylpiperazine

History and admission findings: A 23-year-old woman was hospitalized with headache, malaise and somnolence 11 hours after ingestion of A2 (benzylpiperazine), 7 hours after ingestion of ecstasy (MDMA), and large volume of fluids. On admission she had bradycardia (heart rate 48/min), hypertension (blood pressure 154/95 mm Hg), and reduced consciousness with diminished tendon reflexes and non-reacting pupils (Glasgow Coma Score 6).

Investigations: Serum sodium was markedly decreased (115 mmol/l [normal 135 - 145]) with low plasma osmolality (246 mosm/kg [normal 280 - 300]). Other laboratory findings were within normal limits.

Treatment and course: The patient had severe hypervolaemic hypotonic hyponatraemia. 40 minutes after admission she seized twice and was intubated. Brain CT scan showed massive cerebral oedema with beginning tonsillar herniation. Serum sodium concentration returned to normal within 38 hours, but the patient deteriorated neurologically with increasing tonsillar herniation detected in a second brain CT scan. The patient died 57 hours after admission.

Conclusion: 13 cases of MDMA-associated severe hyponatraemia are reported. Intake of fluids after MDMA ingestion may lead to potentially fatal hypervolaemic hypotonic hyponatraemia with cerebral oedema. Symptoms appear about 8 hours (range 4 - 18) after MDMA ingestion. Even low doses of MDMA and fluids may lead to a serious outcome. The only risk factor is female gender. Measurement of serum sodium and brain CT scan is recommended in all patients with altered mental status after MDMA consumption.

Literatur

  • 1 Ajaelo I, Koenig K, Snoey E. Severe hyponatremia and inappropriate antidiuretic hormone secretion following ecstasy use.  Acad Emerg Med. 1998;  5 839-840
  • 2 Ayus J C, Wheeler J M, Arieff A I. Postoperative hyponatremic encephalopathy in menstruant women.  Ann Intern Med. 1992;  117 891-897
  • 3 Box S A, Prescott L F, Freestone S. Hyponatraemia at a rave.  Postgrad Med J. 1997;  73 53-54
  • 4 Brownfield M S, Greathouse J, Lorens S A. et al . Neuropharmacological characterisation of serotonergic stimulation of vasopressin secretion in conscious rats.  Neuroendocrinology. 1988;  47 277-283
  • 5 Burgess C, O’Donohoe A, Gill M. Agony and ecstasy: A review of MDMA effects and toxicity.  Eur Psychiatry. 2000;  15 287-294
  • 6 Bye C, Munro-Faure A D, Peck A W, Young P A. A comparison of the effects of 1-benzylpiperazine and dexamphetamine on human performance tests.  Eur J Clin Pharmacol. 1973;  6 163-169
  • 7 Campbell H, Cline W, Evans M, Lloyd J, Peck A W. Comparison of the effects of dexamphetamine and 1-benzylpiperazine in former addicts.  Eur J Clin Pharmacol. 1973;  6 1703-1706
  • 8 Colado M I, Granados R, O’Shea E, Esteban B, Green A R. The acute effects in rats of 3,4 methylendioxxyethamphetamine (MDEA, »eve«) on body temperature and long term degeneration of 5-HAT neurones in brain: A comparison with MDMA (»ecstasy«).  Pharmacol Toxicol. 1999;  84 261-266
  • 9 Fraser C L, Arieff A I. Epidemiology, pathophysiology and management of hyponatremic encephalopathy.  Am J Med. 1997;  102 67-77
  • 10 Halbig S, Byhahn C, Lischke V, Westphal K, Kessler P. 3,4-Methylendioxymethamphetamin (Ecstasy): Wirkung, Gefahren und präklinische Therapie der akuten Intoxikationen.  Der Notarzt. 2000;  16 173-176
  • 11 Hashimoto K, Maeda H, Goromaru T. Effects of benzylpiperaine derivatives on the neurotoxicity of 3,4-methylenedioxymethamphetamine in rat brain.  Brain Res. 1992;  590 341-344
  • 12 Henry J A, Fallon J K, Kicman A T, Hutt A J, Cowan D A, Forsling M. Low-dose MDMA (»ecstasy«) induces vasopressin secretion.  Lancet. 1998;  351 1784
  • 13 Holden R, Jackson M A. Near-fatal hyponatraemic coma due to vasopressin over-secretion after »ecstasy« (3,4-MDMA).  Lancet. 1996;  347 1052
  • 14 Holmes S B, Banerjee A K, Alexander W D. Hyponatraemia and seizures after ecstasy use.  Postgrad Med J. 1999;  75 32-33
  • 15 Jones A L, Simpson K J. Review article: mechanism and management of hepatotoxicity in ecstasy (MDMA) and amphetamine intoxication.  Aliment Pharmacol Ther. 1999;  13 129-133
  • 16 Kessel B. Hyponatraemia after ingestion of »ecstasy«.  BMJ. 1994;  308 414
  • 17 Magee C, Staunton H, Tormwey W, Walshe J J. Hyponatraemia, seizures and stupor associated with ecstasy ingestion in a female.  Ir Med J. 1998;  91 178
  • 18 Matthai S M, Davidson D C, Sills J A, Alexandrou D. Cerebral oedema after ingestion of MDMA (»ecstasy«) and unrestricted intake of water.  BMJ. 1996;  312 1359
  • 19 Maxwell D L, Polkey M I, Henry J A. Hyponatraemia and catatonic stupor after taking »ecstasy«.  BMJ. 1993;  307 1399
  • 20 O’Connor A, Cluroe R, Galler L, Lawrence J, Synek B. Death from hyponatriaemia-induced cerebral oedema associated with MDMA (»ecstasy«) use.  NZ Med J. 1999;  112 255-256
  • 21 Parr M J, Low H M, Botterill P. Hyponatraemia and death after »ecstasy« ingestion.  Med J Aust. 1997;  166 136-137

Korrespondenz

Dr. med. Markus Schneemann

Medizinische Klinik B, Departement für Innere Medizin, Universitätsspital Zürich

Rämistrasse 100

CH-8091 Zürich

Phone: ++41/1/2554038

Fax: ++41/1/2554445

Email: markus.schneemann@dim.usz.ch

    >