Elsevier

Kidney International

Volume 15, Issue 6, June 1979, Pages 601-611
Kidney International

Laboratory Investigation
Mechanism of renal potassium conservation in the rat

https://doi.org/10.1038/ki.1979.79Get rights and content
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Mechanism of renal potassium conservation in the rat. The mechanisms responsible for renal potassium (K) conservation during dietary potassium deficiency are poorly understood. This study was undertaken to investigate the time course of potassium conservation as well as the roles of distal sodium (Na) delivery, the distal delivery or sodium plus a nonpermeable anion, mineralocorticoid hormone, renal tissue potassium content, and Na-K-ATPase activity in renal potassium conservation. After 72 hours of a low-potassium diet, basal potassium excretion was negligible. After 24 hours, and even more so after 72 hours of potassium restriction, the kaliuretic response to increasing distal delivery of sodium or sodium plus a nonpermeable anion was impaired. After 24 hours of a low-potassium diet, plasma aldosterone levels fell from 180 ± 25 to 32 ± 9 pg/ml (P < 0.001). Mineralocorticoid hormone given in the first 24 hours of a low-potassium diet resulted in a greater potassium loss (1564 ± 125 µEq) than it did in controls on the same diet not receiving mineralocorticoid hormone (1032 ± 83 µEq, P < 0.005). In contrast, after 72 hours of diet, large doses of mineralocorticoid hormone failed to cause a kaliuresis in either anesthetized or conscious rats. After both 24 and 72 hours, outer medullary Na-K-ATPase was increased. At 72 hours, cortical, medullary, and papillary tissue potassium concentrations were significantly depressed. Acute administration of potassium repleted tissue potassium levels and restored basal and saline-stimulated potassium excretion to normal. Although potassium excretion was markedly depressed after 24 hours of the low-potassium diet,42K microinjection studies of the distal nephron did not suggest any increase in potassium reabsorption. Following 72 hours of diet, potassium reabsorption increased significantly from 26 ± 2% to 41 ± 2% (P < 0.001). We conclude that renal potassium conservation is at first primarily related to a decrease in potassium secretion, which is most likely mediated by falling levels of mineralocorticoid hormone. After 72 hours of the potassium-deficient diet, however, potassium conservation becomes independent of mineralocorticoid hormone, distal delivery of sodium, and Na-K-ATPase. The decreased tissue potassium content appears to be the primary mediator of both the increase in potassium reabsorption by the distal nephron and of renal potassium conservation at this time.

Mécanisme de conservation rénale du potassium chez le rat. Les mécanismes responsables de la conservation rénale du potassium (K) au cours du déficit alimentaire en potassium ne sont pas clairs. Cette étude a été entreprise pour préciser l'évolution dans le temps de la conservation de potassium et aussi les rôles du débit de sodium (Na) distal, du débit distal de sodium, et d'un anion non perméant, des minéralocorticoïdes, du contenu en potassium du tissu rénal et de l'activité de la Na-K-ATPase dans la conservation rénale de potassium. Après 72 heures d'une alimentation pauvre en potassium l'excrétion basale de potassium est négligeable. Après 24 heures, et encore plus après 72 heures, de restriction de potassium, la réponse kaliurétique à l'augmentation du débit distal de sodium, ou de sodium et d'un anion non perméant, est modifiée. Après 24 heures de restriction de potassium, la concentration d'aldostérone plasmatique chute de 180 ± 25 à 32 ± 9 pg/ml (P < 0,001). L'administration de minéralocorticoïdes dans les premières 24 heures d'un régime pauvre en potassium a pour conséquence une perte de potassium plus importante (1564 ± 125 µEq) que chez les contrôles soumis au même régime mais ne recevant pas minéralocorticoïdes (1032 ± 83 µEq, P < 0,005). Au contraire, après 72 heures de cette alimentation, des doses importantes de minéralocorticoïdes ne produisent pas de kaliurèse, chez les rats éveillés ou anesthésiés. Après 24 et 72 heures, l'activité Na-K-ATPase de la médullaire externe est augmentée. A 72 heures, les concentrations tissulaires de potassium corticale, médullaire et papillaire sont significativement diminuées. L'administration aiguë de potassium restaure la concentration de potassium tissulaire et rétablit des valeurs de kaliurèse normales, en situation basale et après stimulation par une charge saline. Bien que l'excrétion de potassium soit fortement déprimée après 24 heures d'alimentation pauvre en potassium, les résultats des microinjections de42K dans le néphron distal ne suggèrent pas d'augmentation de la réabsorption. Après 72 heures la réabsorption de potassium augmente significativement de 26 ± 2% à 41 ± 2% (P < 0,001). Nous concluons que la conservation rénale de potassium est primitivement la conséquence d'une diminution de la sécrétion, laquelle est très probablement déterminée par la baisse de concentration de mineralocorticoïdes. Après 72 heures de régime pauvre en potassium, cependant, la conservation de potassium devient indépendante de minéralocorticoïdes, du débit distal de sodium et de la Na-K-ATPase. La diminution du contenu tissulaire en potassium parait être le premier médiateur à la fois de l'augmentation de la réabsorption par le néphron distal et de la conservation de potassium à ce stade.

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