Zystische Adventitiadegeneration

Zusammenfassung

Die zystische Adventitiadegeneration als Ursache einer Claudicatiosymptomatik bzw. einer Stenose der A. poplitea ist immer noch eine Rarität. In der Literatur werden v. a. Fallberichte beschrieben, die überwiegend männliche Patienten mittleren Alters betreffen, meist ohne atherogenes Risikoprofil bzw. Arteriosklerose.

Wir berichten über eine 65-jährige Patientin mit deutlich erhöhtem, atherogenem Risikoprofil (arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie, Hyperurikämie, Nikotinabusus) und Claudicatiosymptomatik im Stadium IIb bei Stenose der linken A. poplitea. Bereits im Rahmen der präoperativen Diagnostik hat man im Duplex und in der Angiographie bei typischer Lokalisation der Veränderungen im Segment P-2 den Verdacht auf eine zystische Adventitiadegeneration geäußert.

Aufgrund der Klinik und des Lokalbefundes wurde die Indikation für eine operative Therapie gestellt. Die Patientin wurde über einen dorsalen Zugang in der Kniekehle mittels Resektion des veränderten Segments und kurzem Interponat der autologen, ipsilateralen VSM versorgt. Intraoperativ hat sich der Befund der zystischen Adventitiadegeneration makroskopisch später auch histologisch bestätigt. Der postoperative Verlauf war komplikationslos.

Unser Fall ist ein seltenes Beispiel dafür, dass auch bei Frauen im höheren Alter mit AVK oder typischen atherogenen Risiken die seltene Degeneration vorkommen kann.

Darüber hinaus wird der Stellenwert der Duplexsonographie und der Angiographie in der Differenzialdiagnostik der ZAD bzw. der Erkrankungen der A. poplitea betont — ergänzt durch eine Literaturübersicht und Empfehlungen zur operativen Therapie.

Abstract

Cystic adventitial disease (CAD) as a cause of claudication or stenosis of the popliteal artery is still very rare. Publications mainly consist of case reports describing predominantly male patients of medium age.

We report on a 65-year-old female patient with a significant arteriosclerotic risk profile (hypertension, hyperlipidemia, hyperuricemia, smoker), symptoms of a claudication (Fontaine classification stage IIb), and a stenosis of the left popliteal artery. Preoperatively performed ultrasound scan (duplex) and angiography showed indications of CAD, especially regarding the location of the lesion in the P2 section of the popliteal artery. Clinical presentation and local findings in the diagnostic procedures led to operative treatment. Surgery was performed via dorsal approach to the popliteal artery. The affected section of the artery was resected and replaced by an autologous, ipsilateral graft of the greater saphenous vein. Intraoperatively, the diagnosis was confirmed macroscopically and later also by histological examination. The clinical course was normal.

Our case is an unusual example for the appearance of CAD in an elderly woman with arterial occlusive disease and corresponding arteriosclerotic risk profile.

The importance of duplex ultrasound and angiography for the diagnosis and differential diagnosis of CAD and other causes of popliteal artery occlusive disease is emphasized. Surgery remains the standard treatment.