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Entstehung der Arteriosklerose

Development of arteriosclerosis

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Zusammenfassung

Unter dem Begriff „Arteriosklerose“ wird eine Gruppe von arteriellen Gefäßerkrankungen zusammengefasst, die aufgrund unterschiedlicher biologischer Prozesse zur Versteifung und zum Verlust der Elastizität der Gefäßwand führen. Die derzeit geläufigste Klassifizierung unterscheidet nach histopathologischen Kriterien 4 Typen: die Arteriolosklerose, die Mediasklerose, die fibromuskuläre Intimahyperplasie und die Atherosklerose. Die pathobiologischen Veränderungen der Arterienwand stellen hierbei im Wesentlichen unterschiedliche Reparaturantworten der Gefäßzellen auf Stressfaktoren und Mikroverletzungen dar. Der vorliegende Artikel soll zur Klärung von Nomenklatur und Klassifikation des Krankheitsbildes der Arteriosklerose beitragen, biologische Prozesse unterschiedlicher Verlaufsformen erläutern und das Bewusstsein bezüglich dieser Unterschiede schärfen, da diese den Erfolg ausgewählter Therapien entscheidend mitbeeinflussen können.

Abstract

Arteriosclerosis is the general term for a group of arterial vascular diseases characterized by arterial wall thickening and loss of elasticity, which are caused by different biological processes. The most commonly used classification defines four distinct histopathological types: arteriolosclerosis, medial sclerosis, fibromuscular intimal hyperplasia and atherosclerosis. The pathobiological remodeling of the arterial wall essentially represents different repair responses of vascular cells to molecular stress factors and microlesions. This article should contribute to the clarification of the nomenclature and the histopathological classification of the disease symptoms, to elucidate the biological processes underlying the different pathologies during arteriosclerosis and to raise awareness for these differences, because these can decisively contribute to the success of selected treatment modalities.

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Author information

Authors and Affiliations

  1. Klinik für Gefäßchirurgie und endovaskuläre Chirurgie, Universitätsklinik Heidelberg, Im Neuenheimer Feld 110, 69120, Heidelberg, Deutschland

    S. Dihlmann, A. S. Peters & M. Hakimi

Authors
  1. S. Dihlmann
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  2. A. S. Peters
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  3. M. Hakimi
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Corresponding author

Correspondence to S. Dihlmann.

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Interessenkonflikt

Gemäß den Richtlinien des Springer Medizin Verlags werden Autoren und Wissenschaftliche Leitung im Rahmen der Manuskripterstellung und Manuskriptfreigabe aufgefordert, eine vollständige Erklärung zu ihren finanziellen und nichtfinanziellen Interessen abzugeben.

Autoren

S. Dihlmann: A. Finanzielle Interessen: Sachbeihilfe, Einzelförderung (Personalstelle, Sachmittel); Deutsche Forschungsgemeinschaft, GZ DI 933/7-1, Projektnummer 323488362, Laufzeit 2016-2020 | Vortrags-Preis der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie und Gefäßmedizin e.V., 2018 | Posterpreis der Schweizerischen Gesellschaft für Gefäßchirurgie anlässlich der Dreiländertagung 2016 | Best Abstract Presentation MVC Award, 5th Munich Vascular Conference 2015. – Bezahlte Teilnehmergebühr (ein Tag), Fahrtkosten, Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie und Gefäßmedizin (DGG) e.V. 2018 in Bonn, übernommen von der DGG | bezahlte Teilnehmergebühr (ein Tag), Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie und Gefäßmedizin (DGG) e.V. 2017 in Frankfurt, übernommen von der DGG | bezahlte Fahrtkosten, eine Übernachtung, Workshop Gefäßchirurgische Forschung bei der Sommerakademie 2016 der DGG in Berlin, übernommen von Private Akademie Deutsche Gesellschaft für Gefäßchirurgie und Gefäßmedizin, GmbH | bezahlte Teilnehmergebühr (zwei Tage), zwei Übernachtungen, Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie und Gefäßmedizin (DGG) e.V. 2015 in Münster, übernommen von der DGG | Teilnahme und Übernachtung bei „Retreat 2014 zu SFB 1118, Reaktive Metabolite als Ursache diabetischer Folgeschäden“, finanziert durch SFB 1118 (Deutsche Forschungsgemeinschaft, DFG). – B. Nichtfinanzielle Interessen: Angestellte wissenschaftliche Mitarbeiterin, Universitätsklinik Heidelberg; Laborleitung des Forschungslabors der Klinik für Gefäßchirurgie und Endovaskuläre Chirurgie (Prof. Dr. rer. nat., Dipl. Biol, MScIH) | Mitgliedschaften: Deutsche Gesellschaft für Gefäßchirurgie und Gefäßmedizin (DGG) e.V., bis 2018 Verband Deutscher Biologen und Biowissenschaftler (VBIO). A. Peters: A. Finanzielle Interessen: Karl-Kremer-Preis der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie und Gefäßmedizin, 2014, „Gender difference in glyoxalase-1 activity of atherosclerotic carotid artery lesions” (5000 €). – Referentenhonorar oder Kostenerstattung als passiver Teilnehmer: Junge Shuntchirurgie – 13. Shuntchirurgische Arbeitstagung, 27.-28. Nov. 2015 in Hamburg/Barmbek (Firma Gore) | 41st Charing Cross Symposium 2019, 15.-18. April 2019 (travel grant, CX-Symposium). – B. Nichtfinanzielle Interessen: Angestellter Arzt, Klinik für Gefäßchirurgie und Endovaskuläre Chirurgie, Uniklinik Heidelberg | Mitgliedschaften: Deutsche Gesellschaft für Gefäßchirurgie und Gefäßmedizin. M. Hakimi: A. Finanzielle Interessen: Patente, Geschäftsanteile, Aktien o.ä. an einer im Medizinbereich aktiven Firma: FMP GmbH (Gesellschafter) | CMS GmbH (Gesellschafter) | APM GmbH (Gesellschafter) | CODE medical Privatpraxis (Eigentümer). – B. Nichtfinanzielle Interessen: Leiter der Sektion Translationale Gefäßchirurgie, Universitätsklinik Heidelberg | Oberarzt, Klinik für Endovaskuläre Chirurgie und Gefäßchirurgie | Mitglied in der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie und Gefäßmedizin (DGG) | Leiter der Kommission Wissenschaft und Forschung der DGG.

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Die vollständige Erklärung zum Interessenkonflikt der Wissenschaftlichen Leitung finden Sie am Kurs der zertifizierten Fortbildung auf www.springermedizin.de/cme.

Der Verlag

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Für diesen Beitrag wurden von den Autoren keine Studien an Menschen oder Tieren durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen Richtlinien.

Additional information

Wissenschaftliche Leitung

C. Röcken, Kiel

Erstveröffentlichung in Gefässchirurgie (2019) 24:195–207. https://doi.org/10.1007/s00772-019-0515-z. Die Teilnahme an der zertifizierten Fortbildung ist nur einmal möglich.

CME-Fragebogen

CME-Fragebogen

Bei welchen Arterioskleroseformen treten typischerweise Kalkablagerungen in der Gefäßwand auf?

Hyaline und hyperplastische Arteriolosklerose

Mediasklerose und Atherosklerose

Fibromuskuläre Intimahyperplasie und Atherosklerose

Mediasklerose und hyaline Arteriolosklerose

Hyperplastische Arteriolosklerose und fibromuskuläre Intimahyperplasie

Welche histologische Veränderung ist charakteristisch für die hyaline Arteriolosklerose?

Verdickung der Intima durch Einwanderung von glatten Gefäßmuskelzellen (SMC)

„Zwiebelartige Umlagerung“ des Gefäßlumens mit Matrixproteinen und eingelagerten verdickten glatten Gefäßmuskelzellen (SMC)

Erhöhte Produktion von Matrixproteinen und Ablagerung als gelartige, lumenverengende Struktur

Einlagerung von Cholesterinkristallen in die Intima

Verstärkte Sekretion von Hydroxyapatitkristallen durch die glatten Gefäßmuskelzellen (SMC)

Welche Arterioskleroseformen sind insbesondere mit Diabetes assoziiert bzw. treten dort verstärkt als Spätkomplikation auf?

Mediasklerose und fibromuskuläre Intimahyperplasie

Fibromuskuläre Intimahyperplasie und hyperplastische Arteriolosklerose

Fibromuskuläre Intimahyperplasie und Atherosklerose

Hyaline Arteriolosklerose, Mediasklerose und Atherosklerose

Hyperplastische Arteriolosklerose und Atherosklerose

Welche biologischen Prozesse der Arteriosklerose werden durch Endothelzellen vermittelt?

Kalkausscheidung in der Intima bzw. Media im Verlauf der Mediasklerose

Synthese und Ausscheidung extrazellulärer Matrix (Proteoglykane)

Migration der Endothelzellen zwischen Intima und Media

Erkennung von Mikroverletzungen zu Beginn der Intimahyperplasie und der Atherosklerose

Stabilisierung des nekrotischen Kernes des Fibroatheroms

Ein 67-jähriger Mann stellt sich bei Ihnen vor mit erneuter Wadenclaudicatio rechts nach erfolgtem kurzstreckigem Stenting einer A. femoralis superficialis-Stenose 5 Monate zuvor. Klinisch ist der Poplitealpuls rechts nur noch schwach palpabel; duplexsonografisch lässt sich eine deutliche Strömungsbeschleunigung im Stent nachweisen, während die A. femoralis superficialis proximal und distal des Stents ein nahezu normales Frequenzspektrum aufweist. Welche Form der Arteriosklerose liegt im gestenteten Gefäßsegment wahrscheinlich vor?

Fibromuskuläre Intimahyperplasie

Atherosklerose

Hyperplastische Arteriolosklerose

Mediasklerose

Hyaline Arteriolosklerose

Woraus besteht die intimale Gefäßwand in Arterien mit fibromuskulärer Intimahyperplasie vorwiegend?

Endothelzellen und Immunzellen

Kalkablagerungen (Hydroxyapatit) und Immunzellen

Endothelzellen und glatte Muskelzellen

Glatte Muskelzellen und lipidhaltige Atherome

Glatte Muskelzellen und Proteoglykan-Kollagen-Matrix

Welche Zellen sind v. a. für die Produktion extrazellulärer Matrix verantwortlich?

Endothelzellen

Lymphozyten

Glatte Gefäßmuskelzellen (SMC; kontraktiler Phänotyp)

Glatte Gefäßmuskelzellen (SMC; synthetisch-sekretorischer Phänotyp)

Makrophagen und Schaumzellen

Was versteht man unter dem Begriff „endotheliale Dysfunktion“ zu Beginn der Atherosklerose?

Erhöhte Permeabilität der lumenzugewandten Zellschicht, Leukozytenadhäsion und Thrombose

Rekrutierung von glatten Gefäßmuskelzellen (SMC) durch Chemokine und Zytokine

Schaumzellbildung

Veränderung der glatten Gefäßmuskelzellen (SMC) vom kontraktilen in den sekretorisch-synthetischen Phänotyp

Erhöhte Proliferation von Endothelzellen und eingewanderten Makrophagen

Wodurch v. a. unterscheidet sich die Atherosklerose von der fibromuskulären Intimahyperplasie?

Einwanderung glatter Muskelzellen in die Intima

Beteiligung inflammatorischer Signalkaskaden

Auslösende Risikofaktoren und Entstehung lipidhaltiger Plaque

Differenzierung der glatten Gefäßmuskelzellen (SMC) in den sekretorisch-synthetischen Phänotyp

Beteiligung von Endothelzellen, die Verletzungen erkennen

Welche unmittelbaren Folgen hat der nekrotische Zelltod von Gefäßzellen auf benachbarte Zellen in der Gefäßwand?

Keine, die toten Zellbestandteile werden rückstandslos beseitigt.

Die Nachbarzellen erkennen die freiwerdenden Zellbestandteile und lösen eine Entzündungskaskade aus.

Die Nachbarzellen rekrutieren Immunzellen, ohne selbst Schaden zu nehmen.

Die Nachbarzellen sterben ebenfalls ab und verringern so das Ausmaß der Schädigung auf die Gefäßwand.

Die Nachbarzellen verändern ihren Phänotyp und zeigen erhöhte Migration.

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Dihlmann, S., Peters, A.S. & Hakimi, M. Entstehung der Arteriosklerose. Pathologe 40, 559–572 (2019). https://doi.org/10.1007/s00292-019-00656-z

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