A mind is so closely shaped by the body and destined to serve it that only one mind could possibly arise in it. No body, never mind. Antonio Damasio in „The Feeling of What Happens“

Die aktuelle S3-Leitlinie zu „nichtspezifischen, funktionellen und somatoformen Körperbeschwerden“ – an welche sich diese Übersichtsarbeit anlehnt – führt zur Ätiologie somatoformer Störungen aus:

Es gibt aktuell eine Reihe schlüssiger ätiopathogenetischer Modelle […], von denen aber keines als bewiesen gelten kann. Alle diese Modelle gehen von komplexen Wechselwirkungen verschiedener psychosozialer, biologischer, iatrogener/medizinsystemischer und soziokultureller Faktoren aus (multifaktorielle Genese), die bei Disposition, Auslösung und Chronifizierung nichtspezifischer, funktioneller und somatoformer Körperbeschwerden eine Rolle spielen. Die Direktionalität und die Spezifität dieser Risikofaktoren bzw. ihre Abgrenzung als ätiologische bzw. prognostische Faktoren sind nicht abschließend geklärt. [29]

Als Ausgangspunkt ätiologischer Überlegungen bietet sich zunächst das biopsychosoziale Modell an, welches auf unterschiedlichen Bedeutungs- und Komplexitätsstufen inhaltlich mit dem gegenwärtig (noch) als „somatoform“ [68, 69] klassifizierten Störungsbild verknüpft werden soll. Eine solche Verknüpfungslinie ist bis heute nicht eindeutig und in sich vollständig schlüssig darstellbar. Darüber hinaus bettet sich die Gewichtung ätiologischer Faktoren immer auch in einen kulturellen (z. B. [9, 21, 62, 82, 107, 111]) und historischen bzw. pathoplastischen [112] Kontext (z. B. [34]), welcher ausgehend von den Überlegungen zur „Hysterie“ der Antike, über das Briquet-Syndrom [14, 77] zu den konzeptuellen DSM-5- bzw. ICD-11-Revisionsbemühungen der Gegenwart führt [101], aber absehbar den Diskurs [71, 79, 87, 125] nicht beenden wird [127].

Psychosoziale und soziodemographische Einflussfaktoren

Weibliches Geschlecht unter Gender-Gesichtspunkten [63, 66, 115], Unverheiratet-Sein [10], niedrige Intelligenz [59, 60], Fernbleiben von der Schule [52], elterliche Überfürsorglichkeit [53] und ein niedriger sozioökonomischer Status, z. B. infolge von Arbeitslosigkeit [25], gelten als Risiko- oder begünstigende Faktoren für die Auslösung und/oder Chronifizierung nichtspezifischer, funktioneller und somatoformer Körperbeschwerden [8, 29]. Die Ursachen der Geschlechtsaspekte sind nach wie vor unverstanden und werden modellhaft u. a. mit der geschlechtsdifferenten Prozessierung von Perzeptionen im Sinne der Symptomwahrnehmungstheorie („symptom perception theory“) zu erklären versucht [65, 124]. Bei multimorbiden Patienten scheint sich die Korrelation vom sozioökonomischen Status zu lösen [105]. Lebensstilunterschiede, welche mit Übergewicht [92] oder Nikotinabusus [45, 54] einhergehen, haben einen bisher fraglichen Einfluss auf die Somatisierungstendenz erkennen lassen. An psychosozialen Faktoren sind – vor dem Hintergrund eines in Hinblick auf eine resultierende psychopathologische Störungsklasse unspezifischen Stresskonzeptes [96] – ein (generationenabhängiger) Immigrationsstatus [2] ebenso bedeutsam wie das individuelle Coping-Vermögen, überfordernde Belastungssituationen, Kriegserfahrungen [36, 88], schädigende Ereignisse in der Kindheit, z. B. in Form von körperlichem wie sexuellem Missbrauch [37, 119], emotionale Vernachlässigung und psychische Erkrankungen im primären Beziehungssystem, aber auch Ausschluss aus den in der vulnerablen Pubertätsphase bedeutsamen Peergroups [13]. Darüber hinaus sind frühe Lernerfahrungen mit eigener Krankheit, wie z. B. bei Langzeitüberlebenden kindlicher Leukämien [130] oder bei bestimmten chronischen Erkrankungen wie dem grünen Star [51], als potenzielle Prädispostionsfaktoren gefunden worden.

Früh erlebter Umgang mit Gesundheitsstörungen gilt als gesicherter Risikofaktor

Neben der nicht nur geschlechtsdeterminierten Art der Wahrnehmung bzw. Verarbeitung von Körpersensationen [97] sind der früh erlebte Umgang mit (chronischen) Gesundheitsstörungen in der Familie bzw. Bezugspersonen (Lernen am Modell) als weitere empirisch gesicherte Risikofaktoren für eine spätere Somatisierungsstörung zu erwähnen [28]. Das Lebensalter allein stellt keinen eigenständigen Risikofaktor dar [106].

Im jeweiligen aktuellen Auslösekontext sind als einwirkende Faktoren eine individuelle psychische Komorbidität [72], v. a. im Sinne der klinischen „Trias“ [114] von „Angst-Depression-Somatisierung“ [44, 75] sowie ein die Symptombildung begünstigender Erlebens- und Verhaltensstil nicht zuletzt im Hinblick auf einen (v. a. sozialen) Krankheitsgewinn [24, 93] anzuführen. Aber auch ungünstige krankheitsbezogene Annahmen und Verhaltensweisen (z. B. katastrophisierendes Denken, starke Krankheitsängste oder dysfunktionale Krankheitsverarbeitung), Alexithymie [5], Defizite von „emotional awareness“, Theory-of-Mind [118] sowie Konstruktion der affektiven Bedeutung („affective meaning“ [102]), ferner Belastungssituationen (Beziehungsabbrüche wie Trennung oder Kündigung, aber auch Unfälle oder Operationen), persönlichkeitsstrukturelle Defizite, Neurotizismus, unsicherer Bindungsstil, Mentalisierungsdefizite, starke (sozio)funktionelle Beeinträchtigungen wie v. a. (längere) Arbeitsunfähigkeit, Rentenbegehren [43] und juristische bzw. sozialrechtliche Auseinandersetzungen sowie mangelnde soziale Einbindung und Aktivität (z. B. Einsamkeit im Alter) erhöhen das Risiko für eine verstärkte Somatisierung.

Bei näherem Blick auf die Zusammenhänge zwischen Arbeit und Beruf auf der einen und Somatisierung auf der anderen Seite zeigt sich, dass Arbeitsüberlastung, geringe soziale Unterstützung bzw. Wertschätzung in der Berufsausübung, Angst um den Arbeitsplatz, geringe Einflussmöglichkeiten auf die Arbeitsbedingungen und eine sich selbst überverpflichtende Grundhaltung mit der Häufigkeit von Somatisierung korrelieren [42, 55, 95].

Biologische Einflussmöglichkeiten

Bestimmte somatische (Vor-)Erkrankungen sind, wenn auch weiterhin kontrovers diskutiert, mit dem erhöhten Risiko einer komorbiden Verschränkung mit Somatisierungstendenzen gefunden worden. Dies wurde z. B. beim Fibromyalgiesyndrom [83, 103] und dem systemischen Lupus erythematosus (SLE) gefunden. Eine Assoziation mit antiribosomalen P-Antikörpern, welche zuweilen als spezifische Marker psychiatrischer Manifestationen der SLE angesehen werden, ist mit einer widersprüchlichen Datenlage konfrontiert [33, 81]. Auch bei der rheumatoiden Arthritis [7, 12] und dem Sjögren-Syndrom [78, 109] wurde auf komorbide Korrelationen hingewiesen, wobei zur „Erklärung“ das eher unspezifische Konzept einer „zentralen Sensitivierung“ [84], welches z. B. einer Hyperalgesie zugrunde liegen könnte [122], herangezogen wird. Die nicht von der Hand zu weisende pathophysiologische Vernetzung auf einer psycho-neuro-endokrino-immunologischen Supersystemebene [31] findet sich folgerichtig auch bei bakteriellen und viralen [26] Erkrankungen, ist jedoch bis heute in ihrer Komplexität kaum verstanden. Beispielsweise wurde zuletzt in einer Follow-up-Studie in beinahe 10% der Patienten nach intestinaler bakterieller Infektion mit Salmonella bzw. Campylobacter postinfektiöse Symptome im Sinne eines Reizdarmsyndroms (IBS) bis zu 10 Jahre nach Primärinfektion beobachtet [108]. Dies entspricht möglicherweise dem ein Colon irritabile bahnenden Effekt einer initialen Infektion bzw. Inflammation bei entsprechender multidimensionaler Vulnerabilität.

Gerade unter infektiologischen Gesichtspunkten hält sich aber ein zuweilen bemerkenswert monokausales wie biomechanistisches Medizinverständnis, wenn z. B. beim sog. „chronic fatigue syndrom“ (CFS) [56] regelmäßig neue „Erreger“ als ursächlich beschrieben werden. Die diesbezüglich letzte „Welle“ brandete 2009 beim CFS in Form des humanen Gammaretrovirus XMRV im renommierten Wissenschaftsmagazin Science an [74], um Ende 2011 als „retraction“ zu versanden [1, 113]. Dies weckt die Erinnerung an originär psychosomatische Überlegungen, welche beinahe 20 Jahre vorher in The Lancet publiziert wurden [27]:

[…] Psychiatric morbidity, belief in vulnerability to viruses, and attributional style at initial presentation were all associated with self-designated postviral fatigue. […] somatic attributional style, less definite diagnosis by the general practitioner, and sick certification were the only significant predictors of chronic fatigue after viral infection when other factors were controlled for. Chronic severe fatigue 6 months after […] diagnosed viral illness is related to symptom-attributional style and doctor behaviour, rather than to features of the viral illness. […].

Aus dem Blick geraten dürfen die vermutlich postinfektiös (mit)bedingten Symptomatiken [48] jedoch keineswegs. Diese betten sich ein in den Komplex eines prolongiert veränderten Krankheitsverhaltens („abnormal illness/sickness behaviour“ [61]), welches mit veränderter Aufmerksamkeit gegenüber Körpersensationen [104], gesteigerter Schmerzsensitvität und Katastrophisierungstendenzen einhergeht. In Einzelfällen könnte die gesteigerte Schmerzsensitivität dabei tatsächlich durch eine nozizeptive Hypersensitivität infolge veränderter Anzahl und/oder genetischer Polymorphismen spannungsabhängiger Na-Kanäle [41, 129] oder Modulation der Schmerzaufnahme und -prozessierung durch gonadotrope Hormone bedingt sein [20, 73]. Prozesse der „somatosensorischen Amplifikation“ [32] können dabei physiologische Regelkreise ebenso unspezifisch wie störungswertig destabilisieren.

Sozialer Schmerz weist frappierende zentralnervöse Überlappungen mit physischem Schmerz auf

Neurobiologische Befunde aus Sicht der Bildgebung sind gegenwärtig nicht zuletzt aus methodischen Gründen noch überaus divers und von (singulären) Detailbefunden geprägt [85]. Es wurden zumeist sehr heterogene klinische Bilder wie somatoforme Schmerzen [30], IBS, aber auch Konversionsstörungen und Fatigue-Symptome untersucht. Zum gegenwärtigen Zeitpunkt lässt sich vorläufig festhalten, dass somatoforme Störungen mit Auffälligkeiten in der Aktivität limbischer Areale nach Schmerzreizen einherzugehen scheinen und zu Rarefizierungen in der grauen Substanz in umschriebenen Hirnarealen (wie z. B. dem dorsolateralen präfronatalen Kortex) führen können [11, 15]. Interessanterweise erweisen sich diese strukturellen Indizes unter erfolgreicher(!) Therapie als reversibel [110]. Traumatisierende Kindheitserfahrungen hinterlassen ihre Spuren im Gehirn von sowohl IBS-[39, 100] als auch somatoformen Schmerzpatienten [86], wobei sozialer Schmerz [35] frappierende zentralnervöse Überlappungen mit physischem Schmerz aufweist und damit potenziell negative Auswirkungen eines „Schmerzgedächtnisses“ [94] eine weitere Bedeutungsfacette, nicht zuletzt in Hinblick auf die verminderte Filterung von Körpersignalen [98] (Abb. 1), erhalten. Selbst das neurale Ruhenetzwerkhalten unter chronischem (somatoformem) Schmerz erscheint als verändert [91], womit nicht nur die modulare, sondern sich die auf Integration angelegte zentralnervöse Organisation bei bestimmten psychischen Störungen auffällig [90] und zukünftiges Erleben wie Verhalten prädiktiv [89] formend darstellt.

Abb. 1
figure 1

Filtermodell somatoformer Störungen. HPA-Achse Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse. (In Anlehnung an [98], mit freundl. Genehmigung des Elsevier-Verlages)

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Bei den funktionellen Körpersyndromen wie dem Fibromyalgiesyndrom (FMS), CFS oder IBS stellt sich die aktuelle Datenlage zu neurobiologischen Befunden günstiger dar. Beim FMS sind neben den oben erwähnten, beim somatoformen Schmerz zu erhebenden Neuroimaging-Befunden auch mehrere Veränderungen in Neurotransmittersystemen wie dem Serotonin nachgewiesen, womit sich z. B. die charakteristischen koexistenten Schlafstörungen auf eine neurochemische Grundlage stellen lassen [19]. Beim CFS rücken neuroinflammatorische Modellvorstellungen zusehends in den Vordergrund, deren pathogenetische Relevanz aber noch unklar ist [4, 22]. Auch hat die intensive Suche nach genetischen oder epigenetischen Korrelaten bisher zu keinem eindeutigen Ergebnis geführt [70]. Beim IBS ist eine „Top-down“- von einer „Bottom-up“-Sichtweise zu unterscheiden:

  • Die zentrifugale Perspektive geht von einer „Gehirn-Darm-Achse“ aus, die auf unterschiedlichen Ebenen als wirksam identifizierte Kernprozesse „Stress, Immunaktivierung und chronischer Schmerz“ zu einer „kognitiven Neurobiologie des Reizdarms“ zusammenzufassen sucht. Hierbei liegt bisher aber noch kein klares Verständnis der adressierten Mechanismen und ihrer zentralnervösen Regelung vor [58].

  • Unter zentripetalen Gesichtspunkten werden demgegenüber die Dysfunktion des enteralen und autonomen Nervensystems sowie eine gesteigerte viszerale Sensitivität hervorgehoben [57]. Zuletzt konnte zumindest in einer Subpopulation von IBS-Patienten die Symptomatik durch den Nachweis von antienterischen Antikörpern bei einer peripher-autoimmunen degenerativen Neuropathie in Zusammenhang gebracht werden [128].

In der Peripherie scheint sich eine Dysfunktion des autonomen Nervensystems abzubilden, wenn z. B. bei kardialen somatoformen Beschwerden in altersabhängiger Weise ein unterschiedlich gerichteter positiver oder negativer Zusammenhang zwischen vagaler Aktivität und Anzahl somatoformer Beschwerden ebenso gezeigt wurde [121] wie eine pathologische Barorezeptorsensitivität [67].

Genetische Faktoren [50] und epigenetische Veränderungen [17, 64], welche u. a. die serotonerge Neurotransmission [46] und die Modulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden (HPA)-Achse [49] betreffen, scheinen für somatoforme Störungsbilder eine besondere Rolle zu spielen. So wird derzeit intensiv diskutiert, in den revidierten Klassifkationssystemen z. B. Biomarker des (veränderten) Tryptophanstoffwechsels zu berücksichtigen [76]. Allerdings hat sich einst ein ähnlicher Vorschlag, das hs-CRP als immunologischen Biomarker somatoformer Symptome einzustufen, letztlich als nicht hinreichend brauchbar erwiesen [120]. Kritisch bleibt festzuhalten, dass sich nach wie vor der klassifikatorische Dualismus „somatoform vs. funktionell“ auch in der naturwissenschaftlichen Debatte fortsetzt. Es bleibt ein ärztliches Anliegen, diesen integrierend zu überwinden [80].

Iatrogene und medizinsystemische Einflussfaktoren

Ärztliche Verhaltensweisen im Sinne eines einseitig somatischen Vorgehens, eines Ignorierens psychosozialer Zusammenhänge, einer Überbewertung von Einzelbefunden, einer Inaussichtstellung unrealistischer Therapieziele oder der Verordnung suchtfördender Arzneimittel stellen einen vergleichsweise spezifischen Faktor in der Auslösung und Aufrechterhaltung somatoformer Störungen dar [99, 116], womit sich eine dieser psychischen Störung eigene dysfunktionale Beziehungsgestalt [126] in professionellen Kontexten perpetuiert [3]. Auch die „Passivierung“ von Patienten, sei es durch kontraproduktive Entlohnungen für „Kranksein“ im Medizin- und Sozialsystem, Vorherrschen von Behandlungsmaßnahmen, die keiner Patientenmitarbeit bedürfen (z. B. Massagen) oder Verzicht, den Betroffenen trotz Beschwerden zur angemessenen Eigenaktivität, z. B. in Form von körperlicher Bewegung und aerober sportlicher Aktivität anzuhalten, stellen weitere Risikofaktoren einer Chronifizierung dar [47].

Protektive oder Resilienzfaktoren [117] sind für somatoforme Störungen beschrieben worden, aber sie sind erneut eher unspezifischer Natur. Sie werden z. B. mit bestimmten Persönlichkeitsfaktoren (wie z. B. „mindfulness“, [18, 40]), Abwesenheit psychopathologischer Auffälligkeiten (z. B. hinsichtlich der Gefahr der Entwicklung eines somatoformen Schwindels nach vestibulären Erkrankungen [123]), genetischen Eigenschaften (z. B. in Hinblick auf den Serotonintransporter-Genpolymorphismus oder die Monoaminooxidase-A-Aktivität, [23]) oder salutogenen Unterstützungsressourcen [6, 16] assoziiert. Eine schlüssige Integration der vorliegenden und weiterhin akkumulierenden Befunde in die Konzeptualisierung eines „bodily distress syndrome“ [38] wird Aufgabe der kommenden Jahre sein.

Fazit für die Praxis

  • Das Verständnis der Ätiologie somatoformer Störungen bedarf der subjektorientierten Integration der Einflussfaktoren von Genom und Exposom.

  • Indem ein einseitig somatisches Verständnis dieser Erkrankungsbilder ebenso falsch wie eine rein psychologisierende Anschauung obsolet ist, ergeben sich durch die Rückbesinnung auf biopsychosoziale Zusammenhänge sowohl Chancen in der Kommunikation mit dem Patienten als auch der Gestaltung einer beiderseits salutogenen Arzt-Patienten-Beziehung.

  • In der ärztlichen Praxis sind störungsorientierte und wohlkoordinierte, gebiets-, verfahrens- und schulenübergreifende Konzepte in Diagnostik, Therapie und v. a. Prävention nötig.