Skip to main content
SpringerLink
Log in

Hyperurikämie und Gicht

Diagnostik und Therapie

Hyperuricemia and gout: diagnosis and therapy

  • CME Weiterbildung · Zertifizierte Fortbildung
  • Published:
Der Internist Aims and scope Submit manuscript

Zusammenfassung

Die Hyperurikämie gehört in unserer Wohlstandsgesellschaft zu einer der häufigsten Stoffwechselstörungen. So ist derzeit jeder 4. Mann und jede 10. Frau von einer asymptomatischen oder symptomatischen Hyperurikämie betroffen, wobei letztere als Gicht bezeichnet wird. Zumeist führen Über- und Fehlernährung sowie andere sekundäre Faktoren bei einer genetisch determinierten renalen Ausscheidungsstörung für Harnsäure zum Anstieg der Serumharnsäure. Durch Ablagerung von Harnsäurekristallen in Geweben mit schubweise immunologisch vermittelter Aktivierung von Entzündungszellen kommt es zur Manifestation einer Gicht. Das klinische Bild der Gicht ist stark variabel. Es kann sich als akute oder chronische Gelenkentzündung, als Tophi an Haut, Unterhautgewebe und Skelettsystem sowie als Uratnephropathie manifestieren. Um die Folgen der Hyperurikämie langfristig beheben zu können, bedarf es neben der ausführlichen Anamnese zu Ernährungsgewohnheiten einer allgemeinen Untersuchung von Stoffwechselparametern zum Ausschluss einer sekundär bedingten Hyperurikämie. Da die Gicht jedoch häufig primär durch eine renale Ausscheidungsstörung von Harnsäure bedingt ist, sollte ggf. eine spezielle Diagnostik erfolgen. Unter Einbeziehung von Literatur und Expertenmeinungen stellt dieser Artikel die therapeutischen Optionen bei der Behandlung von Hyperurikämie und Gicht mit den zu beachtenden Nebenwirkungen und Kontraindikationen anhand von Tabellen dar.

Abstract

In our modern society hyperuricemia is one of the most frequent metabolism disturbances. So far, every fourth man and every tenth woman suffer from an asymptomatic or a symptomatic hyperuricemia named gout. Mostly, over nutrition and malnutrition as well as other secondary factors with a genetically determined renal secretion disturbance of uric acid lead to an increase of serum uric acid. By deposition of uric acid crystals in tissues with intermittent immunologic activation of inflammation cells a manifestation of gout can be seen. The clinical image of gout varies widely. It may manifest as acute or chronic arthritis, tophi on the skin, subcutaneous tissue and the skeletal system as well as urate nephropathy. To eliminate the consequences of hyperuricemia in the long term, apart from a thorough anamnesis of nutritional habits a general examination of metabolic parameters is necessary to exclude a metabolic syndrome and other causes for a secondarily caused hyperuricemia. As gout is very often primarily caused by a renal secretion disturbance of uric acid special diagnostics should be done. Basing on literature research and inclusion of experts opinions this article represents the therapeutically options in treatment of hyperuricemia and gout with their resulting side effects and contraindications.

This is a preview of subscription content, log in via an institution to check access.

Access this article

Log in via an institution

Price excludes VAT (USA)
Tax calculation will be finalised during checkout.

Instant access to the full article PDF.

Institutional subscriptions

Abb. 1
Abb. 2
Abb. 3
Abb. 4

Literatur

  1. Agudelo CA, Wise CM (2001) Gout: diagnosis, pathogenesis, and clinical manifestations. Curr Opin Rheumatol 13: 234–239

    Article  PubMed  Google Scholar 

  2. Brand FN, McGee DL, Kannel WB, Stokes J, Castelli WP (1985) Hyperuricemia as a risk factor of coronary heart disease: The Framingham Study. Am J Epidemiol 121: 11–18

    PubMed  Google Scholar 

  3. Davidson MB, Thakkar S, Hix JK, Bhandarkar ND, Wong A, Schreiber MJ (2004) Pathophysiology, clinical consequences, and treatment of tumour lysis syndrome. Am J Med 116: 546–554

    Article  PubMed  Google Scholar 

  4. Gröbner W, Zöllner N (1995) Hyperurikämie. Internist 36: 1207–1221

    PubMed  Google Scholar 

  5. Gröbner W, Walter-Sack I (2002) Hyperurikämie und Gicht – Therapie. Dtsch Med Wochenschr 127: 210–213

    Article  PubMed  Google Scholar 

  6. Mertz DP (1978) Gicht. Thieme, Stuttgart

  7. Peichl P (1997) Harnsäurekristalle und chemotaktische Zytokine – Die Pathogenese des akuten Gichtanfalls. Wien Med Wochenschr 147: 373–374

    PubMed  Google Scholar 

  8. Rafey MA, Lipkowitz MS, Leal-Pinto E, Abramson RG (2003) Uric acid transport. Curr Opin Nephrol Hypertens 12: 511–516

    PubMed  Google Scholar 

  9. Schattenkirchner M (1990) Der Gichtanfall. In: Zöllner N (Hrsg) Hyperurikämie, Gicht und andere Störungen des Purinhaushalts. Springer, Berlin Heidelberg New York, S 120–158

  10. Schröder HE (1993) Gicht. In: Hartmann F, Philipp T (Hrsg) Klinik der Gegenwart. Urban & Schwarzenberg, München Wien Baltimore, 1–48

  11. Schwandt P, Richter Wo (1989) Genetische Stoffwechseldefekte beim Erwachsenen. Internist 30: 547–555

    PubMed  Google Scholar 

  12. Steele TH (1999) Hyperuricemic nephropathies. Nephron 81: 45–49

    Article  PubMed  Google Scholar 

  13. Thiele P, Schröder HE, Runge E (1984) Behandlung der essentiellen Hyperurikämien in Stufenprogrammen. Z Ärztl Fortbild 78: 487–491

    Google Scholar 

  14. Oda M, Satta Y, Takenaka O, Takahata N (2002) Loss of urate oxidase activity in hominoids and its evolutionary implications. Mol Biol Evol 19: 640–653

    Google Scholar 

  15. Bieber JD, Terkeltaub RA (2004) Gout. On the brink of novel therapeutic options for an ancient disease. Arthritis Rheum 50: 598–606

    Article  PubMed  Google Scholar 

  16. Terkeltaub RA (2003) Clinical practice: gout. N Engl J Med 349: 1647–1655

    Article  PubMed  Google Scholar 

  17. Schlesinger N, Schumacher HR (2001) Gout: can management be improved? Curr Opin Rheumatol 13: 240–244

    Article  PubMed  Google Scholar 

  18. Simmonds HA, Duley JA, Fairbanks LD, McBride MB (1997) When to investigate for purine and pyrimidine disorders: introduction and review of clinical and laboratory indications. J Inherit Metab Dis 20: 214–226

    Article  PubMed  Google Scholar 

  19. Wortmann RL (2002) Gout and hyperuricemia. Curr Opin Rheumatol 14: 281–286

    Article  PubMed  Google Scholar 

  20. Hande KR, Noone RM, Stone WJ (1984) Severe allopurinol toxicity: description and guidelines for prevention in patients with renal insufficiency. Am J Med 76: 47–56

    Article  Google Scholar 

  21. Zürcher RM, Bock HA, Thiel G (1994) Excellent uricosuric efficacy of benzbromarone in cyclosporine treated renal transplant patients: a prospective study. Nephrol Dial Transplant 9: 548–551

    PubMed  Google Scholar 

  22. Tausche AK, Richter K, Grässler A, Hänsel S, Roch B, Schröder HE (2004) Severe gouty arthritis refractory to anti-inflammatory drugs: treatment with anti-tumour necrosis factor alpha as a new therapeutic option. Ann Rheum Dis 63: 1351–1352

    Article  PubMed  Google Scholar 

  23. Pea F (2005) Pharmacology of drugs for hyperuricemia. Mechanisms, kinetics and interactions. Contrib Nephrol 147: 35–46

    PubMed  Google Scholar 

  24. Grässler J, Grässler A, Unger S, Kopprasch S, Tausche AK, Kuhlisch E, Schröder HE (2006) Association of the human urate transporter 1 (hURAT1) with reduced renal uric acid excretion and hyperuricemia in a german Caucasian population. Arthritis Rheum 54: 292–300

    Article  PubMed  Google Scholar 

Download references

Interessenkonflikt

Es besteht kein Interessenkonflikt. Der korrespondierende Autor versichert, dass keine Verbindungen mit einer Firma, deren Produkt in dem Artikel genannt ist, oder einer Firma, die ein Konkurrenzprodukt vertreibt, bestehen. Die Präsentation des Themas ist unabhängig und die Darstellung der Inhalte produktneutral.

Author information

Authors and Affiliations

  1. Bereich Rheumatologie, Medizinische Klinik und Poliklinik III am Universitätsklinikum Carl Gustav Carus der TU Dresden

    A. K. Tausche, S. Unger, K. Richter, C. Wunderlich, J. Grässler, B. Roch &  H. E. Schröder

  2. Medizinische Klinik und Poliklinik III, Universitätsklinikum Carl Gustav Carus, Fetscherstraße 74, 01307, Dresden

    H. E. Schröder

Authors
  1. A. K. Tausche
    View author publications

    You can also search for this author in PubMed Google Scholar

  2. S. Unger
    View author publications

    You can also search for this author in PubMed Google Scholar

  3. K. Richter
    View author publications

    You can also search for this author in PubMed Google Scholar

  4. C. Wunderlich
    View author publications

    You can also search for this author in PubMed Google Scholar

  5. J. Grässler
    View author publications

    You can also search for this author in PubMed Google Scholar

  6. B. Roch
    View author publications

    You can also search for this author in PubMed Google Scholar

  7. H. E. Schröder
    View author publications

    You can also search for this author in PubMed Google Scholar

Corresponding author

Correspondence to H. E. Schröder.

Rights and permissions

Reprints and permissions

About this article

Cite this article

Tausche, A.K., Unger, S., Richter, K. et al. Hyperurikämie und Gicht. Internist 47, 509–522 (2006). https://doi.org/10.1007/s00108-006-1578-y

Download citation

  • Issue Date:

  • DOI: https://doi.org/10.1007/s00108-006-1578-y

Schlüsselwörter

Keywords

Search

Navigation