Kardiovaskuläre Nebenwirkungen von anabol-androgenen Steroiden

Zusammenfassung

Anabol-androgene Steroide (AAS) führen zu einer Zunahme der Muskelmasse und sind im Sport als Dopingsubstanzen verboten. Von den zahlreichen und teilweise erheblichen Nebenwirkungen werden die kardiovaskulären Nebenwirkungen der AAS dargestellt. Ein Anstieg der linksventrikulären Muskelmasse ist gut dokumentiert, wobei in einigen Studien eine konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie beschrieben wird. Hingegen führt Kraftsport ohne AAS zu keinen verdickten Kammerwänden. Die systolische Funktion des linken Ventrikels wird nicht beeinflusst, wohingegen die diastolische Funktion eingeschränkt sein kann. Tierexperimentell wurden verschiedene ultrastrukturelle Veränderungen des Myokards nachgewiesen. AAS können zur Entwicklung einer Hypertonie führen. Blutgerinnung und Fibrinolyse werden beeinflusst, so dass zahlreiche Fallbeispiele von Gefäßthromben bei jungen Kraftsportlern existieren. Veränderungen der Lipoproteine, die insbesondere eine deutliche Reduktion der gefäßprotektiven HDL-Cholesterin-Fraktion zeigen, können zu einer vorzeitigen Atherosklerose führen. In zahlreichen Fallberichten werden kardiale Todesfälle bei scheinbar gesunden jungen Personen, meist Bodybuildern und anderen Kraftsportlern, beschrieben. Bei tödlichen und nichttödlichen Myokardinfarkten fanden sich häufig normale Koronargefäße. Plötzliche Todesfälle von jungen Sportlern können durch Doping mit AAS verursacht werden.

Abstract

The intake of anabolic-androgenic steroids (AAS) leads to an increase in skeletal muscle mass and is prohibited as a doping measure in sport. AAS abuse is not limited to competitive athletes. It is also prevalent in subjects who do body building or resistance training for cosmetic reasons only. Out of the numerous and partly serious side effects, the cardiovascular ones are presented here. An increase in left ventricular muscle mass is well documented, and some researchers have even reported concentric hypertrophy. By contrast, resistance training without AAS intake does not lead to increased ventricular wall thickness. AAS do not affect the systolic function of the left ventricle, whereas diastolic function might be impaired. Different ultrastructural myocardial alterations have been documented in animal studies. In addition, AAS can induce arterial hypertension. Blood clotting and fibrinolysis are negatively affected, and several case studies of thrombi exist in young strength athletes. Changes in the concentration of blood lipoproteins, particularly a reduction in vessel-protective HDL cholesterol, can lead to early atherosclerosis. Many case reports exist about cardiac deaths in seemingly healthy subjects—most often body builders and other strength athletes. In fatal and nonfatal myocardial infarctions patent coronary arteries were proven frequently. Besides the prothrombotic effects of AAS, an impaired endothelial function and vasospasms are discussed hypothetically as pathomechanisms. Also, cardiomyopathies can occur due to AAS abuse. On the basis of the described possible cardiovascular side effects, it can be concluded that in cases of sudden cardiac deaths in young athletes, a misuse of AS should be excluded.