Résumé
Le meilleur effet connu que produit le magnésium sur la transmission synaptique est une diminution considérable de la quantité du véhicule chimique Iibéré aux terminaisons synaptiques. Cet effet a été étudié plus particulierement sur le muscle, où il a été montré que la quantité d’acéylcholine hibérée est inversement proportionnelle à la concentration de magnésium dans les liquides environnants et que le pouvoir de blocage du magnésium peut être inhibé en augmentant la concentration locale de calcium. Toutefois, en 1954, Del Castillo et Engback ont montré que settlement de faibles modifications de I’excitabilité électrique du muscle sont attribuables à Faction du magnésium, de sorte que l’effet total des magnesium ne s’exerce pas complètement au niveau présynaptique. Des études antérieures nous ont appris que l’action du magnésium, comme celle du calcium d’ailleurs, sur les fibres nerveuses est une action de dépression de l’excitabilité. C’est pour cela d’ailleurs que la constatation d’une dépression ne nous a pas surpris.
Ce qui nous a surpris plus particulièrement c’est que, dans les trois dieférentes sections du système nerveux central que nous avons étudiées, l’action présynap-tique du magnésium n’était pas comparable à celle que nous avons observéd à la jonction neuromusculaire. Dans chaque cas il y avait évidence de dépression de l’excitabilité surtout post-synaptique démontrée par 1’inactivation prononcée des réponses aux glutamates ou à l’acétylcholine. (Le glutamate n’a pas d’effets décelables sur les terminaisons présynaptiques.) Le site d’action post-synaptique du magnésium a été déterminé en mesurant l’excitabilité de la membrane, évaluée par l’enregistrement intracellulaire et par l’application d’ondes de courant intracellulaire, ce qui a démontré de façon constante une forte réduction de l’excitabilité non reliée à des changements prononcés et prolongés du potentiel ou de la resistance de la membrane.
Il est manifeste que l’action dépressive du magnésium ne résulte pas de l’augmentation spécifique de la perméabilité pour le chlorure et/ou pour les ions potassium comme dans l’effet inhibiteur typique observé durant les potentiels synaptiques inhibiteurs et l’application de GABA et d’autres acides amines inhibiteurs. L’action du magnesium résulte, selon toute vraisemblance, d’un effet stabilisateur de la membrane cellulaire. Il faut supposer que de petites quantités de magnésium peuvent influencer les groupes critiques de la membrane qui controlent les mouvements ioniques conduisant à l’excitation (particulièrement l’entrée du Na+). Ainsi l’action du magnésium ressemble à celle du calcium, qui exerce une action dépressive semblable, probablement parce que les deux sont des ions divalents et particulièrement capables de neutraliser les charges de surface.
Les effets très marqués du magnesium (et du calcium) sur les cellules centrales présentent done un grand intérêt. Ils peuvent jouer un rôle important dans le contrô1e de l’excitabilité des cellules centrales: de faibles modifications dans la concentration du magnésium produisant des changements très importants dans le niveau d’activité et dans le comportement. En toute éventualité, il est manifeste que le barrage sang-cerveau joue un rô1e essentiel dans la protection du systeme nerveux central contre les fluctuations trop grandes dans la concentration plasmatique de magnesium qui peuvent survenir en temps normal.
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Kato, G., Kelly, J.S., Krnjević, K. et al. Anaesthetic action of magnesium ions. Can. Anaes. Soc. J. 15, 539–544 (1968). https://doi.org/10.1007/BF03004350
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DOI: https://doi.org/10.1007/BF03004350