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Über hormonale Vorgänge nach Glukosezufuhr

II. Mitteilung: Über Insulin- und Glykäminsekretion nach peroraler Glukosezufuhr

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Naunyn-Schmiedebergs Archiv für experimentelle Pathologie und Pharmakologie Aims and scope Submit manuscript

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Literatur

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  10. Ebenda Klin. Wochenschr. 1926, S. 2011.

  11. Diese Art des Vorgehens zeigt, daß wir anders verfuhren als früher. Früher haben wir die Glukosekonzentration im flüssigen System völlig gleichgestellt dadurch, daß wir den zur Erhöhung der Konzentration des flüssigen Systems auf etwa 1% notwendigen Zusatz von isotonischer Glukoselösung entsprechend dem Glukosegehalt der verschiedenen Plasmen variierten und die dadurch notwendigerweise entstehenden Volums-Differenzen im Gesamtsystem durch Zusatz von physiologischer Kochsalzlösung ausglichen. Nachdem wir aber seinerzeit festgestellt und seither immer wieder durch eigens zu diesem Zwecke angestellte Versuche mit verschiedenen Glukosekonzentrationen bestätigt haben, daß die Glukoseaufnahme durch Menschenblutkörperchen aus Lösungen von 0,3–1,5% Glukosegehalt eine lineare Funktion der Konzentration darstellt, haben wir unser früheres umständliches, und wie eben dargetan, unnotwendiges Verfahren aufgegeben, also den Blutkörperchen nicht mehr die gleiche Glukosekonzentration angeboten sondern durch den jeweils verschiedenen Plasmazuckergehalt bedingte verschiedene.

  12. Zu diesen Abmessungen dienten feingraduierte Pipetten mit engem Ausfluß und zwar für die Plasmaabmessung 2 ccm-Pipetten, für Glukose und Blutbrei 1 ccm-Pipetten, und zwar für alle Proben des gleichen Versuches die gleichen (absolut trockenen); selbstverständlich wurden die Pipetten vor dem Austropfenlassen außen bis an die Spitze mittels feinen Tuches getrocknet; es wurde sehr langsam und gleichmäßig abtropfen gelassen, was namentlich beim Abmessen des Blutkörperchenbreies sehr wichtig ist.

  13. Wir entnehmen die 0,1 ccm mit Mikrovollpipetten von 0,1 ccm (Einteilung 0,001 ccm) und füllen sie in mit der betreffenden Plasmaglukosemischung (0,5–1 ccm) beschickte Hämatokritröhrchen nach Hamburger.

  14. Holbøll, Biochem. Zeitschr. 1921, Bd. 113, S. 200.

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  15. Ebenda 1926, Bd. 168, S. 443.

    Google Scholar 

  16. Der Gehalt der Zuckerlösung wurde in entsprechender Verdünnung (2 ccm der isotonischen Lösung auf 100 ccm) sowohl nach Bang (0,1 ccm. der Verdünnung auf 13 ccm Bangscher Lösung) als auch nach Bertrand (10 ccm der Verdünnung) in Doppelproben bestimmt; der Vergleich der nach Bertrand wie nach Bang bestimmten Zuckerwerte ließ uns im Vereine mit der Einstellung der zur Titration der Bangschen Proben verwendeten n/200 Thiosulfatlösung mittels Bijodat nach Than täglich den Faktor zur Gewinnung absoluter Werte aus den Bangschen Bestimmungen verläßlich errechnen.

  17. Zur Bestimmung 1:50 verdünnt, davon a) nach Bertrand 2×10 ccm untersucht (Blindwert 0,3 ccm, Kal.-Permang-Titration: 8,55, 8,55 mg Cu 16,5 mg, Glukose in 10 ccm Verdünnung: 8,00 mg, Prozentgehalt der Glukoselösung: 4%. b) nach Bang 2×0,1 (Blindversuch: 3,92 Thiosulfat-Titration: 3,4, Differenz vom Blindwert: 0,52, f=2×0,325).

  18. Die Konzentration des Glukoseangebotes im flüssigen System beträgt in diesem Falle 21,77/2,208 mg=0,986%.

  19. Der Versuch selbst ist im vorigen Abschnitt wiedergegeben.

  20. Die Hämoglobinbestimmung, in vielen Versuchen ausgeführt, ergab niemals Änderungen.

  21. Die Prozentsteigerung der Glukosefixierung ist im Hinblick auf die Versuche an Menschenblutkörperchen derart berechnet, daß als Normalwert der Glukoseaufnahme 5 mg pro Kubikzentimeter Blutkörperchen bei 1% igem Glukoseangebot angenommen und in bezug auf dieses (100%) die Steigerung der Glukosefixation bemessen wurde.

  22. Anmerkung bei der Korrektur: Der Befund, daß am vagotomierten bzw. atropinisierten Tier subkutane oder perorale Glukosezufuhr nicht mehr zu Insulinsekretion führt, bestätigt und ergänzt die Befunde von Dresel (Zeitschr. f. d. ges. exp. Med. 1923, Bd. 37, S. 373) und de la Paz (Dieses Archiv 1925, Bd. 109, S. 318), daß die Blutzuckerregulation zentraler Natur ist.

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  23. Als Dialysatoren benutzten wir Rinderperikard, das über gläserne Zylinder gespannt war. Bei der Vorprüfung ergab sich völlig gleicher Durchlässigkeit für Glukose.

  24. Pflügers Arch. f. d. ges. Physiol. 1926, Bd. 214, S. 675.

  25. R=Plasmarückstand nach Dialyse (Dauer der Dialyse 5 Stunden [10 ccm Plasma gegen 10 ccm NaCl]).

  26. D=Dialysat.

  27. Plasmarückstand nach Dialyse (Dauer der Dialyse 5 Stunden. Viermal Wechsel der Außenflüssigkeit [je 10 ccm NaCl gegen 5 ccm Plasma]).

  28. Untersuchungen über Diabetes und Insulinwirkung X. Mitteilung. Dieses Archiv 1927, Bd. 123, S. 63.

  29. Arch. f. exp. Pathol. u. Pharmakol. 1920, Bd. 88, S. 80.

  30. Pflügers Arch. f. d. ges. Physiol. 1926, Bd. 215, S. 78.

  31. Arch. f. exp. Pathol. u. Pharmakol. 1912, Bd. 69, S. 133.

  32. Infolge des Entfalls der Hyperglykämie bleibt auch die Insulinsekretion aus. Daß tatsächlich dieser Kansalnexus besteht und nicht etwa das Ergotamin an sich das Zustandekommen der Insulinwirkung hindert, geht aus der Feststellung von Burn (Journ of physiol. 1923, Bd. 57, S. 318) hervor, wonach Ergotamin sogar die Insulinwirkung stark sensibilisiert (zweifellos durch Unterdrückung der reaktiven Adrenalin-Glykäminsekretion).

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  33. Verhandl. d. dtsch. Ges. f. inn Med. 1926, S. 306.

  34. Zeitschr. f. d. ges. exp. Med. 1926, Bd. 52, S. 488.

  35. Dabei blieb der Blutzucker des Diabetikers durch Ergotamin ebenso unbeeinflußt, wie in der früher zitierten Arbeit Miculicichs der des pankreaslosen Hundes. Ergotamin behebt also nur die Adrenalin- und alimentäre, nicht die apankreatisehe Hyperglykämie.

  36. Arch. f. exp. Pathol. u. Pharmakol. 1924, Bd. 103, S. 73.

  37. =Vertikaldurchmesser.

  38. =Horizontaldurchmesser.

  39. Bekanntlich kommen auch noch andere Hyperglykämien, wenn auch in abgeschwächtem Maße nach Nebennierenexstirpation, bzw. beiderseitiger Splanchnicotomie zustande: so nach Operation Sundberg, Ber. d. ges. Physiol. 1926, Bd. 32, S. 292, Diuretin (Jarisch, Pflügers Arch. f. d. ges. Physiol. 1914, Bd. 158, S. 502), Fesselung (Hirayama, Tohoku journ. of exp. med. 1926, Bd. 8, S. 37), Äthernarkose (Tachi und Hirayama, Ebenda, Tohoku journ. of exp. med. 1926, Bd. 8, S. 41 u. a. m.).

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  40. Berlin. klin. Wochenschr. 1921, S. 839.

  41. Klin. Wochenschr. 1923, S. 925.

  42. R. Liebeschütz-Plaut und H. Schadow, Pflügers Arch. f. d. ges. Physiol. 1926, Bd. 214, S. 537.— Elek und Oppenheimer, Wien. Klin. Wochenschr. 1927, S. 246.

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  43. Bock, Schneider und Gilbert, Journ. of biol. chem. 1926, Bd. 69, S. 9.

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  44. Wir haben oben den Ablauf der Insulinsekretion, gemessen am Insulingehalte des Plasmas, zu verschiedenen Zeiten nach Glukosezufuhr, mitgeteilt; Cori (Journ. of biol. chem. 1921, Bd. 70, S. 517) gibt den Ablauf der Größe der Glykogenbildung zu entsprechenden Zeiten nach der Glukosezufuhr; die Kurven sind sehr ähnlich.

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  45. Der Ablauf der Blutzucker- und Glykäminkurven in den eben besprochenen Versuchen nach Glukosezufuhr an atropinisierten Tieren und den in der VII. Mitteilung gebrachten nach Adrenalininjektion bei nicht atropinisierten Tieren ist ein sehr ähnlicher. Daß in den letzteren im Gegensatz zu ersteren auch ohne Atropin ausschließlich die Glykämin- und nicht die reaktive Insulinsekretion zum Ausdruck kommt, hat seine Ursache vielleicht darin, daß letztere infolge Nichtfütterung mit Glukose in den Adrenalinversuchen im Gegensatz zu den hier gebrachten Versuchen natürlich wesentlich geringer ist und nicht längere Zeit durch nachresorbierte Glukose unterhalten wird; daher ist sie durch die Glykäminsekretion überdeckt, sodaß nur letztere in die Erscheinung tritt.

  46. Arch. f. exp. Pathol. u. Pharmakol. 1926, Bd. 115, S 1.

  47. Ebenda Arch. f. exp. Pathol. u. Pharmakol. 1926, Bd. 115, S. 259.

  48. In Versuchen mit quantitativer Bestimmung des Harnzuckers stellten wir in Bestätigung der Versuche Allards (a. a. O. am Menschen fest, daß die Glukoseausfuhr nach peroraler Glukosezufuhr bei vorgängig atropinisierten Kaninchen bedeutend geringer ist als bei nicht atropinisierten.

  49. Das Gleiche beobachteten. Scott und Ford, Americ. journ. of physiol. 1923, Bd. 63, S. 520.

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  50. Erst nach Durchführung dieser Untersuchungen wird sich feststellen lassen, ob und inwieweit die Glykäminsekretion am Zustandekommen der spezifischdynamischen Wirkung beteiligt ist, Liebeschütz-Plaut (Pflügers Arch. f. d. ges. Physiol. 1926, Bd. 214, S. 537) hat bereits an eine reflektorische oder hormonale Entstehung derselben vom Darm aus gedacht. Jedenfalls ist mit Rücksicht darauf, daß wiederholt ein Unterschied in der spezifisch-dynamischen Wirkung von Stoffen gefunden wurde, je nachdem sie enteral oder parenteral eingeführt wurden, unsere Feststellung von Interesse, daß Glukose ausschließlich bei enteraler, nicht aber bei parenteraler Zufuhr die Glykäminsekretion anregt.

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  51. Vgl. hierzu die Ausführungen in Pflügers Arch. f. d. ges. Physiol. 1926, Bd. 215, S. 82–84.

  52. Ebenda Vgl. hierzu die Ausführungen in Pflügers Arch. f. d. ges. Physiol. 1926, Bd. 213, S. 602.

  53. Klin. Wochenschr. 1927, Nr. 12.

  54. Nachdem Glykämin nicht nur bei Insulinmangel kreist, sondern auch sonst (nach Aderlaß, Adrenalininjektion, peroraler Glukosezufuhr) auftritt, rückt die Annahme in den Bereich der Möglichkeit und ist ohne weiteres prüfbar, daß es außer den durch Insulinmangel bedingten auch Fälle von menschlichem Diabetes gibt, wo bei normaler Insulinsekretion eine, sei es reflektorisch oder durch primäre Überfunktion des glykäminsezernierenden Organes bedingte, übermäßige Glykäminsekretion die Ursache der Hyperglykämie ist.

  55. Die von den Geweben festgehaltenen Mengen von Insulin und Glykämin sind natürlich nicht faßbar. Wie sehr man mit diesen aber unter Umständen rechnen muß, geht z. B. aus der in der VII. Mitteilung gebrachten Beobachtung hervor, wonach nach vorgängiger Injektion von Insulin die nachträgliche von Adrenalin zu Sekretion von Glykämin führte; dies allein ließ sich im Blut nachweisen; trotzdem kam es zu keiner Blutzuckersteigerung: das vorgängig injizierte Insulin war eben aus dem Blut an die Gewebe gegangen, war infolgedessen im Gegensatz zum Glykämin im Blut nicht mehr nachweisbar und die Insulinimprägnation der Gewebe hinderte das Zustandekommen der Glykäminwirkung.

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Authors and Affiliations

  1. Pharmakologischen Institut der Universität Graz, Graz, Österreich

    H. Häusler & O. Loewi

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  1. H. Häusler
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  2. O. Loewi
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Mit 14 Kurven.

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Häusler, H., Loewi, O. Über hormonale Vorgänge nach Glukosezufuhr. Archiv f. experiment. Pathol. u. Pharmakol 123, 88–119 (1927). https://doi.org/10.1007/BF01867759

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